Date published: 2025-9-8

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ZNF596 Inibidores

Os inibidores comuns do ZNF596 incluem, entre outros, a 5-azacitidina CAS 320-67-2, a tricostatina A CAS 58880-19-6, o RG 108 CAS 48208-26-0, o ácido hidroxâmico da suberoilanilida CAS 149647-78-9 e a 5-Aza-2′-desoxicitidina CAS 2353-33-5.

A ZNF596, ou proteína dedo de zinco 596, faz parte de uma grande família de proteínas dedo de zinco que desempenham papéis cruciais no reconhecimento do ADN, no empacotamento do ARN, na ativação transcricional, na regulação da apoptose, na dobragem e montagem de proteínas, bem como na ligação a lípidos. A ZNF596, tal como outras proteínas dedo de zinco, contém saliências semelhantes a dedos que se podem ligar a moléculas específicas, que neste caso incluem o ADN. Estas ligações são vitais para os mecanismos de regulação dos genes nas células. As funções biológicas exactas da ZNF596 ainda estão a ser investigadas, mas sabe-se que a expressão das proteínas dedo de zinco pode ser fundamental para o funcionamento celular normal e para a homeostase. A regulação da ZNF596 é, por conseguinte, de grande interesse no domínio da biologia molecular e da genética. A expressão da ZNF596, tal como acontece com muitos genes, está sujeita a um controlo complexo por vários factores no ambiente celular, incluindo a disponibilidade de factores de transcrição, modificações epigenéticas e a presença de ARN não codificantes.

Na tentativa de compreender como modular a expressão de genes como o ZNF596, foi identificada uma variedade de produtos químicos que poderiam potencialmente servir como inibidores. Estes compostos, que vão desde pequenas moléculas sintéticas a produtos naturais, interagem com componentes celulares para potencialmente provocar uma diminuição da expressão do ZNF596. Por exemplo, os inibidores da metiltransferase do ADN, como a 5-azacitidina e a decitabina, podem reduzir os níveis de metilação no ADN, conduzindo a um estado de cromatina mais ativo do ponto de vista transcricional que pode diminuir a expressão do ZNF596. Os inibidores da histona desacetilase, como a Tricostatina A e o Vorinostat, podem alterar o estado de acetilação das histonas associadas ao gene ZNF596, influenciando assim os seus níveis de expressão. Outros inibidores, como o intercalador de ADN Actinomicina D e o inibidor da RNA polimerase II α-Amanitina, interferem diretamente com a maquinaria de transcrição do gene, levando potencialmente à redução da transcrição do gene ZNF596. Foi sugerido que o composto Triptolide inibe a atividade de transcrição ao perturbar a montagem de factores de transcrição nos promotores dos genes. Além disso, a camptotecina, que tem como alvo a topoisomerase I, pode levar à repressão da transcrição do ZNF596 induzida por danos no ADN, ao passo que a capacidade de quelação do zinco do dissulfiram pode interferir com a função dos factores de transcrição do dedo de zinco necessários para a expressão do gene ZNF596. Cada um destes produtos químicos interage com as vias moleculares da célula de uma forma que pode levar à desregulação do ZNF596, fornecendo ferramentas valiosas para estudar a função e a regulação desta proteína.

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