ZNF573は、細胞のシグナル伝達経路を調節する様々なメカニズムに関与し、リン酸化を通じてZNF573活性の上昇をもたらす。フォルスコリンは、ATPからcAMPへの変換を触媒するアデニルシクラーゼを直接刺激することによって作用する。細胞内cAMPレベルの上昇は、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化し、続いてZNF573のような標的タンパク質をリン酸化する。IBMXは、ホスホジエステラーゼを阻害することで、cAMPとcGMPの分解を防ぎ、それによってPKAの活性化を維持し、ZNF573のリン酸化を促進する。cAMPアナログであるジブチリル-cAMPは、アデニルシクラーゼ活性化の必要性を回避し、PKAを直接刺激し、ZNF573のリン酸化を導く。オカダ酸およびカリクリンAは、タンパク質リン酸化酵素PP1およびPP2Aを阻害することにより、細胞内のタンパク質の脱リン酸化を防ぎ、ZNF573のリン酸化状態の純増をもたらす。
これらのcAMP関連メカニズムに加えて、他の化学的活性化因子も異なる経路で作用する。PMAはプロテインキナーゼC(PKC)を活性化し、ZNF573を含む広範な細胞標的をリン酸化する。イオノマイシンとA23187はともにカルシウムイオノフォアとして作用し、細胞内カルシウム濃度を上昇させ、ZNF573をリン酸化するカルシウム依存性キナーゼを活性化する。アニソマイシンは、ストレス活性化プロテインキナーゼ(SAPK)とp38 MAPキナーゼを刺激し、ストレスシグナルに応答してZNF573のリン酸化を引き起こす。キレリスリンとBIMは、主にPKCの阻害剤であるが、PKCの阻害を補う代替経路を介して、間接的にZNF573の活性化を引き起こすことができる。同様に、もう一つのPKC阻害剤であるRo-31-8220は、ZNF573のリン酸化をもたらす経路の活性化につながる。これらの化学物質は、異なる酵素と経路を標的とすることで、細胞制御の多面的な性質と、ZNF573が活性化される多様なメカニズムを示している。
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