ZNF431 Activateurs

Les activateurs courants du ZNF431 comprennent, entre autres, la Forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, l'Insuline CAS 11061-68-0 et le Peroxyde d'hydrogène CAS 7722-84-1.

Le ZNF431 peut déclencher diverses voies de signalisation intracellulaires qui aboutissent à son activation fonctionnelle. La forskoline, en stimulant directement l'adénylyl cyclase, élève les niveaux intracellulaires d'AMPc, qui activent à leur tour la protéine kinase A (PKA). La PKA activée peut alors phosphoryler divers substrats, y compris des facteurs de transcription qui régulent l'activité de ZNF431. De même, le Dibutyryl-cAMP et le 8-Bromo-cAMP, analogues de l'AMPc perméables aux cellules, activent également la PKA et favorisent les événements de phosphorylation qui peuvent conduire à l'activation de ZNF431. L'isoprotérénol contribue également à cette voie en agissant comme un agoniste bêta-adrénergique, en augmentant les niveaux d'AMPc et en activant ensuite la PKA, ce qui peut avoir des effets en aval sur ZNF431. Par ailleurs, la PMA active la protéine kinase C (PKC), qui est impliquée dans la phosphorylation de protéines susceptibles d'interagir avec ZNF431 ou de le réguler.

ZNF431 est également influencé par des voies qui impliquent la signalisation calcique. L'Ionomycine et l'A23187 (Calcimycine), deux ionophores calciques, augmentent les niveaux de calcium intracellulaire. Cette augmentation du calcium peut activer la kinase dépendante de la calmoduline (CaMK), qui à son tour peut jouer un rôle dans la phosphorylation et l'activation de ZNF431. Le facteur de croissance épidermique (EGF) déclenche l'activation de la tyrosine kinase de l'EGFR, entraînant des cascades de signaux en aval, comme la voie MAPK/ERK, qui affectent de nombreuses protéines, dont celles qui modulent l'activité de ZNF431. Le peroxyde d'hydrogène, en tant que molécule de signalisation oxydative, influence diverses kinases et peut modifier l'état redox des cellules, ce qui peut indirectement influencer l'état d'activation de ZNF431. L'anisomycine, bien qu'étant principalement un inhibiteur de la synthèse des protéines, peut également activer des protéines kinases activées par le stress, telles que JNK, qui pourraient phosphoryler des facteurs de transcription régulant ZNF431. Enfin, la S-Nitroso-N-acétylpenicillamine (SNAP) libère de l'oxyde nitrique, qui peut augmenter les niveaux de GMPc et activer la PKG, ce qui pourrait influencer l'état de phosphorylation et l'activité de ZNF431.