ZNF414 可以利用各种细胞机制来调节蛋白质的活性,主要是通过磷酸化。佛司可林通过激活腺苷酸环化酶,导致细胞内环状 AMP 水平升高。cAMP 的升高会激活蛋白激酶 A,进而使 ZNF414 磷酸化,从而导致其功能激活。同样,异丙肾上腺素是一种β-肾上腺素能激动剂,它通过刺激β-肾上腺素受体提高cAMP水平,最终激活PKA,进而使ZNF414磷酸化。另一种 cAMP 类似物二丁酰环 AMP 可直接激活 PKA,并通过相同的途径激活 ZNF414。在另一条途径上,离子霉素会增加细胞内的钙浓度,从而引发能使 ZNF414 磷酸化的钙调素依赖性激酶的活化。缓激肽也会提高细胞内的钙浓度,从而可能激活类似的钙敏感激酶,影响 ZNF414 的磷酸化状态。
表皮生长因子与其受体结合后,会启动一个信号级联,其中包括 MAPK/ERK 通路,该通路可使一系列转录因子磷酸化。通过这一途径,ZNF414 可被磷酸化并激活。胰岛素会触发其受体,从而激活 PI3K/Akt 途径,这是 ZNF414 可被磷酸化的另一条激酶途径。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯可激活蛋白激酶 C,从而使转录因子发生磷酸化,其中可能包括 ZNF414。氯化锂通过抑制 GSK-3,可以改变细胞内的磷酸化平衡,从而有利于 ZNF414 的激活。生物黄素 A 通过调节蛋白激酶,可增强 ZNF414 的磷酸化,从而提高其活性。维甲酸通过与核受体结合,可改变基因表达和细胞环境,从而间接导致 ZNF414 的活化。最后,丁酸钠作为一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂,可以改变染色质的结构,促进 ZNF414 等转录因子与 DNA 的接触,从而有可能提高其活性。
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