Date published: 2025-9-10

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ZNF157 Inibitori

I comuni inibitori di ZNF157 includono, ma non sono limitati a, Bortezomib CAS 179324-69-7, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Clorochina CAS 54-05-7, LY 294002 CAS 154447-36-6 e Rapamicina CAS 53123-88-9.

Gli inibitori di ZNF157 comprendono una serie di composti chimici che interferiscono con i meccanismi cellulari e le vie di segnalazione per diminuire indirettamente l'attività funzionale della proteina zinc finger ZNF157. Ad esempio, alcuni inibitori del proteasoma agiscono impedendo la degradazione delle proteine regolatrici, il che può portare alla downregulation di ZNF157 attraverso l'interruzione del suo turnover proteico. Questa classe di inibitori comprende quelli che hanno come bersaglio la via ubiquitina-proteasoma, quindi potenzialmente stabilizzano i regolatori negativi di ZNF157 e ne diminuiscono l'attività funzionale. Inoltre, i composti che interferiscono con l'acidificazione lisosomiale possono impedire la degradazione delle proteine che regolano negativamente ZNF157, diminuendone indirettamente l'attività. L'integrità delle vie di segnalazione come PI3K/AKT e MAPK/ERK è cruciale per la modulazione di ZNF157 e gli inibitori che mirano a queste vie possono portare a un'alterata regolazione trascrizionale o a una ridotta fosforilazione di ZNF157, rispettivamente.

Inoltre, la via mTOR è fondamentale per la sintesi proteica e la sua inibizione può determinare una riduzione del tasso di sintesi di ZNF157. Anche gli inibitori di altre vie MAPK, come p38 e JNK, sono implicati nella downregulation di ZNF157, alterando le vie di stress e di risposta cellulare. Sul fronte epigenetico, gli inibitori delle DNA metiltransferasi e delle istone deacetilasi possono indurre cambiamenti nell'espressione genica, portando potenzialmente alla repressione della trascrizione di ZNF157. Alcuni inibitori possono interrompere le interazioni proteina-proteina e le attività trascrizionali legate alle risposte ipossiche che sono collegate a ZNF157, mentre gli inibitori dell'attivazione di NF-κB possono modulare le vie infiammatorie che possono influenzare l'espressione di ZNF157.

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