Os inibidores da ZFP3 incluem moduladores epigenéticos, como a tricostatina A e a 5-azacitidina, que podem alterar o panorama transcricional, conduzindo a alterações nos níveis de expressão da ZFP3. Ao modificarem o estado de acetilação das histonas ou a metilação do ADN, estes inibidores podem regular indiretamente a disponibilidade e a atividade da ZFP3 na célula. Noutra frente, os inibidores que têm como alvo moléculas de sinalização chave como mTOR, MEK, PI3K, JNK e p38 MAP quinase servem como moduladores indirectos de ZFP3 através da sua ação em vias que podem cruzar-se com as funções reguladoras de ZFP3. Ao afetar a via MAPK/ERK com U0126 ou PD98059, ou a via PI3K/AKT com LY294002 ou Wortmannin, estes produtos químicos podem alterar os estados de fosforilação e a atividade de numerosas proteínas, incluindo potencialmente ZFP3. As vias JNK e p38 MAPK, afectadas por SP600125 e SB203580, respetivamente, são cruciais nas respostas celulares a vários estímulos de stress, e as modificações nestas vias podem traduzir-se em alterações na atividade da ZFP3 se esta estiver implicada nestas respostas.
A proteostase é outra área em que a atividade de ZFP3 pode ser indiretamente modulada. O bortezomib, por exemplo, inibe o proteasoma, o que pode impedir a degradação de muitas proteínas, incluindo potencialmente a ZFP3, afectando assim os seus níveis estáveis na célula. A Nutlin-3, ao estabilizar o p53, pode influenciar a transcrição de um conjunto de genes, alterando potencialmente a expressão da ZFP3 se esta se encontrar entre os alvos de transcrição do p53. Por último, a ação da ciclopamina sobre a via de sinalização Hedgehog constitui uma via para a inibição indireta da ZFP3, caso exista uma ligação entre esta via de desenvolvimento e a função da ZFP3.
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