XRCC1 Inhibitoren

Gängige XRCC1 Inhibitors sind unter underem Camptothecin CAS 7689-03-4, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Mitomycin C CAS 50-07-7, Hydroxyurea CAS 127-07-1 und Cisplatin CAS 15663-27-1.

XRCC1-Inhibitoren bestehen aus einer Vielzahl von Verbindungen, die indirekt die Aktivität von XRCC1 modulieren, indem sie auf verschiedene DNA-Schadensreaktionswege und zelluläre Prozesse abzielen, die mit seiner Funktion verbunden sind. Diese Inhibitoren wirken über verschiedene Mechanismen und beeinflussen die XRCC1-Aktivität durch Veränderung der vor- oder nachgeschalteten Signalelemente der Signalwege, an denen XRCC1 beteiligt ist. Verbindungen wie Camptothecin, Etoposid und Cisplatin stehen beispielhaft für diese Klasse, indem sie auf Topoisomerasen abzielen bzw. eine DNA-Vernetzung induzieren. Diese Wirkungen führen zu einer Zunahme der DNA-Schäden und hemmen indirekt XRCC1, indem sie dessen Reparaturkapazität überfordern. Auch Mitomycin C und Bleomycin, die komplexe DNA-Schäden verursachen, und PARP-Inhibitoren, die die Reparatur von DNA-Einzelstrangbrüchen verringern, beeinträchtigen indirekt die Effizienz von XRCC1 bei der DNA-Reparatur.

Weitere bemerkenswerte Wirkstoffe dieser Klasse sind ATR-, ATM-, CHK1- und DNA-PKcs-Inhibitoren, die verschiedene Aspekte der DNA-Schadensreaktion und -Reparaturmechanismen stören. Durch die Hemmung dieser Schlüsselkomponenten können diese Wirkstoffe indirekt die Fähigkeit von XRCC1 beeinträchtigen, sich wirksam an den DNA-Reparaturprozessen zu beteiligen. Im Wesentlichen sind XRCC1-Inhibitoren durch Verbindungen mit unterschiedlichen Wirkmechanismen gekennzeichnet, die alle auf die Modulation von DNA-Reparatur- und Reaktionswegen ausgerichtet sind. Indem sie entweder direkt auf vorgelagerte Elemente der DNA-Reparatur abzielen oder indirekt die XRCC1-Aktivität durch Überkreuzung der Wege und Signalinteraktionen beeinflussen, zeigen diese Inhibitoren, dass die zellulären DNA-Reparaturnetzwerke miteinander verbunden sind.