A WIP (Wiskott-Aldrich syndrome protein-interacting protein) desempenha um papel significativo na regulação do citoesqueleto de actina, influenciando processos celulares como a migração, a adesão e a transdução de sinais. Dada a inexistência de activadores químicos directos, a atenção centra-se em compostos que modulam o citoesqueleto de actina e os processos celulares relacionados. Os produtos químicos listados acima têm como alvo vários componentes da rede citoesquelética e vias de sinalização relacionadas, influenciando potencialmente a atividade da WIP. Os moduladores da dinâmica da actina, como Jasplakinolide, Cytochalasin D, Latrunculin A, Phalloidin e Swinholide A, afectam diretamente o estado dos filamentos de actina, influenciando assim potencialmente a função da WIP na organização da actina. Os inibidores de proteínas que interagem com a actina, como a blebistatina (inibidor da miosina II), o CK-666 (inibidor do complexo Arp2/3) e o ML-7 (inibidor da cinase da cadeia leve da miosina), oferecem vias indirectas para afetar a atividade da WIP.
Além disso, compostos como o Y-27632, um inibidor da ROCK, e a forskolina, que aumenta os níveis de cAMP, podem influenciar as vias de sinalização relevantes para a WIP e a dinâmica da actina. Os inibidores da PI3K, como a Wortmannin, também podem ter um impacto indireto na atividade da WIP, alterando as vias de sinalização celular envolvidas na regulação do citoesqueleto. O Nocodazole, um desregulador da dinâmica dos microtúbulos, realça a intrincada interação entre diferentes componentes do citoesqueleto, afectando potencialmente o papel da WIP na coordenação das interacções da actina e dos microtúbulos.
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