Vmn1r100 抑制剂由一些化合物组成,这些化合物通过调节对受体功能至关重要的各种细胞信号传导途径和过程,间接削弱了 Vomeronasal 1 受体 100 的活性。这些化合物通过改变细胞内钙水平、激酶活性、细胞骨架组织和其他关键细胞成分来影响 Vmn1r100 受体所依赖的信号级联。例如,KN-93 和 W-7 等抑制剂分别通过抑制 CaMKII 和钙调素,以 Vmn1r100 功能所必需的钙信号为目标,而 Xestospongin C 和 2-APB 等化合物则通过阻止钙从细胞内储存释放和调节离子通道功能来降低受体的活性。
此外,这些抑制剂还通过操纵细胞骨架和细胞内激酶的状态来影响受体的下游效应。Y-27632 和 ML141 通过特异性抑制 ROCK 和 Cdc42,可以改变肌动蛋白细胞骨架,而肌动蛋白细胞骨架是受体信号转导机制的关键组成部分。Blebbistatin 和 PD173074 可分别影响肌球蛋白 II 的活性和生长因子信号转导,从而影响对 Vmn1r100 功能至关重要的过程。此外,Genistein 和 LY294002 等化合物可以阻止受体信号通路中的蛋白质磷酸化事件,而 PP3 的使用则为确定激酶抑制的特异性提供了一个比较基线。通过增加 cAMP 水平,福斯可林可以通过 cAMP 依赖性蛋白激酶(PKA)途径间接调节 Vmn1r100 信号传导。
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