VKOR Inhibitoren
Gängige VKOR Inhibitors sind unter underem Warfarin Sodium CAS 129-06-6, Dicoumarol CAS 66-76-2 und Phenprocoumon CAS 435-97-2.
VKOR-Inhibitoren sind eine vielfältige Gruppe von Chemikalien, die hauptsächlich auf den Vitamin-K-Zyklus und die Gerinnungskaskade abzielen und indirekt die Rolle von VKOR bei der Aktivierung von Gerinnungsfaktoren beeinflussen. Unter diesen ist Warfarin der bekannteste und am weitesten verbreitete VKOR-Inhibitor, der durch die Störung des Recyclings von Vitamin K wirkt, das für die Aktivierung von Gerinnungsfaktoren unerlässlich ist. Brodifacoum und Dicoumarol, die häufig als Rodentizide eingesetzt werden, entfalten ihre hemmende Wirkung, indem sie den Vitamin-K-Kreislauf unterbrechen, was zu einem Mangel an aktiven Gerinnungsfaktoren führt.
Im Bereich der Antikoagulanzien spielen Substanzen wie Rivaroxaban, Acenocoumarol, Phenprocoumon und Fluindion eine entscheidende Rolle. Rivaroxaban hemmt beispielsweise direkt den Faktor Xa, der die Gerinnungskaskade beeinflusst und indirekt die VKOR-vermittelte Aktivierung des Gerinnungsfaktors beeinflusst. Cumarinderivate wie Acenocoumarol und Phenprocoumon behindern die Vitamin-K-Recycling und stören dadurch die VKOR-Funktion. Fluindion wirkt ähnlich, indem es den Vitamin-K-Zyklus unterbricht.
Niedermolekulare Heparine wie Enoxaparin und Heparin sowie direkte Thrombinhemmer wie Argatroban und Bivalirudin beeinflussen ebenfalls indirekt VKOR. Enoxaparin hemmt Faktor Xa und beeinflusst so die Gerinnungskaskade, während Heparin die Thrombinbildung verhindert und die Aktivierung des Gerinnungsfaktors beeinflusst. Argatroban und Bivalirudin sind direkte Thrombinhemmer, die die Gerinnungskaskade verändern und indirekt die VKOR-vermittelte Aktivierung des Gerinnungsfaktors beeinflussen.
Fondaparinux, ein selektiver Faktor-Xa-Hemmer, vervollständigt die Gruppe der VKOR-Hemmer. Es beeinflusst indirekt die VKOR-vermittelte Aktivierung von Gerinnungsfaktoren, indem es die Gerinnungskaskade modifiziert. Zusammengenommen geben diese Chemikalien Aufschluss über das komplexe Zusammenspiel zwischen VKOR, dem Vitamin-K-Zyklus und der Gerinnungskaskade und liefern Erkenntnisse über mögliche Wege zur Modulation der VKOR-Funktion.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Warfarin Sodium | 129-06-6 | sc-204941 sc-204941A | 1 g 10 g | $33.00 $73.00 | 3 | |
Warfarin-Natrium wirkt als starker VKOR-Hemmer, der durch seine Wechselwirkung mit der Vitamin-K-Epoxidreduktase einen einzigartigen Wirkmechanismus aufweist. Diese Verbindung bildet stabile Komplexe mit dem Enzym, wodurch die Regeneration von Vitamin K gestört und die Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren beeinflusst wird. Ihre strukturellen Merkmale ermöglichen eine selektive Bindung, während ihr kinetisches Profil eine langsame Dissoziationsrate aufweist, was zu einer lang anhaltenden Wirkung in biochemischen Abläufen beiträgt. Die Löslichkeit der Verbindung in verschiedenen Medien wirkt sich auch auf ihre Verteilung und Interaktionsdynamik in biologischen Systemen aus. | ||||||
Warfarin | 81-81-2 | sc-205888 sc-205888A | 1 g 10 g | $73.00 $246.00 | 7 | |
Warfarin wirkt als selektiver Hemmstoff der Vitamin-K-Epoxid-Reduktase (VKOR), indem es spezifische molekulare Wechselwirkungen eingeht, die die Aktivität des Enzyms behindern. Durch diese Hemmung wird der Redoxzustand von Vitamin K verändert, was sich auf die Synthese von Vitamin-K-abhängigen Proteinen auswirkt. Die Stereochemie des Wirkstoffs spielt eine entscheidende Rolle für seine Bindungsaffinität, während seine Stoffwechselwege Cytochrom-P450-Enzyme einbeziehen, was seine Pharmakokinetik und Bioverfügbarkeit beeinflusst. Darüber hinaus wirkt sich die Lipophilie von Warfarin auf seine Verteilung in biologischen Membranen aus, was sich auf sein Gesamtverhalten in komplexen biologischen Umgebungen auswirkt. | ||||||
Acenocoumarol | 152-72-7 | sc-217560 | 25 mg | $191.00 | 1 | |
Acenocoumarol wirkt als starker Inhibitor der Vitamin-K-Epoxid-Reduktase (VKOR) und stört die Funktion des Enzyms durch spezifische Wechselwirkungen, die das Redox-Gleichgewicht von Vitamin K verändern. Seine einzigartige Molekülstruktur ermöglicht eine besondere Bindungsdynamik, die die katalytische Effizienz des Enzyms beeinflusst. Das metabolische Profil des Wirkstoffs ist durch Wechselwirkungen mit verschiedenen Cytochrom-P450-Isoformen gekennzeichnet, die seine Clearance und Bioverfügbarkeit modulieren. Darüber hinaus beeinflussen die Löslichkeitseigenschaften von Acenocoumarol seine Verteilung in biologischen Systemen und tragen zu seinem Gesamtverhalten in den Stoffwechselwegen bei. | ||||||