Die chemische Klasse der UGT2B-Inhibitoren umfasst Verbindungen, die indirekt die Funktion von UGT2B modulieren, indem sie die Glucuronidierung und damit verbundene Stoffwechselwege beeinflussen. Diese Inhibitoren zielen nicht direkt auf UGT2B ab, sondern beeinflussen die enzymatische Aktivität und die zelluläre Umgebung, in der UGT2B arbeitet. Verbindungen wie Probenecid, Ketoprofen, Indomethacin, Fluconazol, Sulfinpyrazon, Isoniazid, Chloramphenicol, Gemfibrozil und Piperin sind dafür bekannt, dass sie mit Glucuronidierungsenzymen interagieren oder diese hemmen. Diese Wechselwirkungen können die normale Funktion von UGT2B im Arzneimittelmetabolismus und in den Entgiftungsprozessen stören. Probenecid und Indomethacin beispielsweise sind dafür bekannt, dass sie den Glucuronidierungsprozess, eine Schlüsselfunktion von UGT2B, stören können.
Andere Inhibitoren, darunter Atazanavir, Crizotinib und Lovastatin, beeinflussen verschiedene Aspekte der Stoffwechselwege und Enzymaktivitäten. Atazanavir und Crizotinib können durch ihre Wirkung als Proteaseinhibitor bzw. ALK-Inhibitor die Aktivität von UGT2B indirekt modulieren, indem sie die metabolische Verarbeitung von Verbindungen beeinflussen. Lovastatin, das für seine Rolle bei der Hemmung der Cholesterinsynthese bekannt ist, könnte UGT2B auch indirekt über den Lipidstoffwechsel beeinflussen.
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