TTC16阻害剤には、様々なシグナル伝達経路を標的としてタンパク質に阻害作用を及ぼす多様な化合物が含まれる。mTORを阻害する化合物は、細胞の成長と増殖におけるキナーゼの役割を阻害することによって、TTC16の安定性と活性を低下させる可能性がある。同様に、MAPK/ERK経路を阻害する物質は、成長や分化のような細胞プロセスに関与する下流のシグナル伝達を停止させることにより、TTC16の安定性と機能に影響を及ぼす可能性がある。TTC16の機能的活性は、PI3Kを阻害する化合物によっても間接的に阻害される可能性がある。この阻害はAktシグナル伝達経路に影響を与え、TTC16を含む多くのタンパク質のリン酸化状態を変化させるからである。さらに、プロテインキナーゼを広く標的とするキナーゼ阻害剤は、TTC16のリン酸化を阻害し、その機能に影響を与える可能性がある。
TTC16のさらなる間接的阻害は、主要なシグナル伝達経路内の特定のキナーゼを標的として阻害することで達成できる。例えば、p38 MAPKやJNKを選択的に阻害する化合物は、ストレス応答シグナル伝達を変化させることができ、TTC16の制御に関与している可能性がある。PI3KによるAktの活性化を阻止する阻害剤も、TTC16のダウンレギュレーションに寄与する可能性がある。さらに、EGFRチロシンキナーゼの阻害、およびEGFRとHER2/neuの二重阻害は、TTC16を含む様々なタンパク質の活性を制御する様々なシグナル伝達経路に下流の影響を及ぼす可能性がある。腫瘍増殖と血管新生に関与する複数の受容体チロシンキナーゼを標的とするマルチキナーゼ阻害剤もまた、細胞シグナル伝達に対する広範な作用を通じてTTC16の活性を調節する可能性がある。
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