TNFα-IP 8L1의 화학적 억제제는 다양한 세포 경로를 표적으로 삼아 기능적 억제를 달성할 수 있습니다. (S)-(+)-캠토테신은 토포이소머라제 I을 억제하여 세포에서 TNFα-IP 8L1의 기능에 중요한 세포 생존 메커니즘을 방해함으로써 DNA 손상을 유발할 수 있습니다. 마찬가지로 겔다나마이신은 TNFα-IP 8L1과 상호 작용할 수 있는 단백질을 포함하여 많은 단백질의 적절한 접힘과 기능을 돕는 단백질 샤프론인 Hsp90에 결합합니다. 겔다나마이신은 Hsp90을 파괴함으로써 세포에서 TNFα-IP 8L1의 역할을 지원하는 단백질을 불안정하게 만들어 그 기능을 효과적으로 약화시킬 수 있습니다. LY294002와 워트마닌은 모두 세포 생존과 증식에 필수적인 AKT 신호의 업스트림 조절자인 PI3K의 억제제입니다. 이러한 화학 물질은 PI3K를 억제함으로써 PI3K/AKT 신호 전달 경로를 방해하여 결과적으로 TNFα-IP 8L1이 관여할 수 있는 생존 촉진 기능을 억제할 수 있습니다.
U0126과 PD98059는 세포 생존과 증식을 조절하는 또 다른 중요한 조절자인 ERK 경로의 핵심 효소인 MEK1/2를 표적으로 합니다. MEK1/2를 억제하면 ERK 신호가 감소하여 TNFα-IP 8L1이 제공하는 생존 지원이 간접적으로 감소할 수 있습니다. SB203580의 p38 MAP 키나아제 억제는 유사하게 TNFα-IP 8L1의 기능과 연결된 세포 생존 경로를 방해할 수 있습니다. 라파마이신은 세포 성장 및 생존 조절의 핵심 요소인 mTOR를 억제하여 세포의 생존 환경을 변화시킴으로써 TNFα-IP 8L1을 억제할 수 있습니다. SP600125에 의한 JNK 억제는 스트레스 반응 경로를 방해하여 스트레스에 대한 세포 반응에 영향을 미침으로써 TNFα-IP 8L1을 억제하여 잠재적으로 TNFα-IP 8L1의 기능에 대한 필요성을 감소시킬 수 있습니다. Z-VAD-FMK는 카스파제를 억제하여 세포 사멸 경로를 차단함으로써 세포 내 생존 및 사멸 신호의 균형을 변화시켜 TNFα-IP 8L1에 간접적으로 영향을 미칩니다. 트리코스타틴 A는 히스톤 탈아세틸화 효소를 억제하여 TNFα-IP 8L1이 속한 생존 경로에 관여하는 유전자를 포함한 유전자 발현 프로필에 영향을 미칩니다. 마지막으로, 탈리도마이드의 전사인자 분해 조절은 세포 환경에 영향을 미치고 특히 빠른 전사 반응 시나리오에서 TNFα-IP 8L1의 기능에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
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