TMEM212, une protéine transmembranaire, joue un rôle crucial dans la dynamique cellulaire, en particulier dans le trafic et la communication intracellulaires. Elle est étroitement impliquée dans le transport vésiculaire et contribue à la régulation de divers processus cellulaires. L'activation du TMEM212 est étroitement régulée par un réseau de voies de signalisation. Les activateurs directs identifiés comprennent le PMA, la forskoline, l'A23187, le JQ1 et l'acide rétinoïque, chacun influençant des voies spécifiques qui convergent vers le TMEM212. Indirectement, des produits chimiques tels que SB203580, LY294002, Anisomycine, Wortmannin, Trichostatin A, 5-Azacytidine, et Calyculin A modulent les voies pertinentes, démontrant un réseau de régulation complexe.
Le PMA active le TMEM212 par le biais d'une activation de la voie MAPK médiée par la PKC, améliorant ainsi le trafic intracellulaire. La forskoline augmente les niveaux d'AMPc, activant le TMEM212 via le CREB, ce qui a un impact sur le transport vésiculaire. L'A23187, en augmentant les niveaux de Ca2+, déclenche le TMEM212 par l'intermédiaire de CaMKII, soulignant le rôle de la signalisation calcique. JQ1, un inhibiteur de BET, influence indirectement TMEM212 en régulant BRD4, reliant les modifications épigénétiques à l'activation de TMEM212. L'acide rétinoïque, par l'intermédiaire des récepteurs de l'acide rétinoïque, module l'expression du TMEM212, reliant la signalisation de l'acide rétinoïque aux processus cellulaires impliquant le TMEM212. Des activateurs indirects tels que SB203580, LY294002, Anisomycine, Wortmannine, Trichostatine A, 5-Azacytidine et Calyculine A influencent le TMEM212 par l'intermédiaire des voies p38 MAPK, PI3K/Akt, JNK et des phosphatases, ce qui permet de mieux comprendre les cascades de signalisation interconnectées qui régissent l'activation du TMEM212. Ces résultats mettent en lumière les mécanismes complexes de régulation de TMEM212 et son rôle essentiel dans la dynamique cellulaire.
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