Date published: 2025-11-3

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TMEM185A Activateurs

Les activateurs TMEM185A courants comprennent, sans s'y limiter, la Forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, le Chlorhydrate d'Isoprotérénol CAS 51-30-9 et l'A23187 CAS 52665-69-7.

Les activateurs de la TMEM185A font appel à divers mécanismes biochimiques pour renforcer l'activité de cette protéine transmembranaire. Certains activateurs ciblent le système de l'adénylate cyclase, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'AMP cyclique (AMPc) dans la cellule. Cette élévation de l'AMPc déclenche la signalisation de la protéine kinase A (PKA), qui est connue pour phosphoryler une variété de substrats cellulaires. Les événements de phosphorylation médiés par la PKA peuvent ensuite propager des cascades de signalisation qui aboutissent finalement à la régulation à la hausse de l'activité du TMEM185A. En outre, d'autres composés agissent en modulant les niveaux de calcium intracellulaire, un second messager essentiel dans de multiples voies de signalisation. En augmentant la concentration de calcium dans la cellule, ces activateurs peuvent potentiellement influencer les kinases et les phosphatases dépendantes du calcium, affectant ainsi la fonction du TMEM185A. L'afflux de calcium peut également activer la protéine kinase C (PKC), qui est impliquée dans la phosphorylation de protéines participant à la régulation des fonctions des protéines transmembranaires, y compris éventuellement la TMEM185A.

En outre, l'activité de la TMEM185A est régulée par des molécules de signalisation dérivées des lipides. Certains activateurs exercent leur effet en imitant ou en modulant des agents de signalisation lipidiques tels que la sphingosine-1-phosphate, qui font partie intégrante de la régulation de nombreux processus cellulaires, y compris ceux qui peuvent régir l'état d'activation de la TMEM185A. En outre, certaines molécules agissent en inhibant les phosphodiestérases, empêchant ainsi la dégradation de l'AMPc et soutenant l'activité de la PKA. Cette signalisation PKA prolongée peut potentiellement affecter l'activité du TMEM185A par la phosphorylation continue des protéines régulatrices. D'autres composés interagissent avec des systèmes de récepteurs à la surface des cellules, déclenchant des processus de transduction du signal qui convergent vers des centres de signalisation intracellulaires partagés avec l'AMPc, exerçant ainsi une influence indirecte sur l'activation de la TMEM185A.

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