Date published: 2025-9-10

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TMEM164 Inibitori

I comuni inibitori del TMEM164 includono, ma non solo, la Ferrostatina 1 CAS 347174-05-4, lo Zileuton CAS 111406-87-2, la Deferoxamina CAS 70-51-9, il Deferasirox CAS 201530-41-8 e l'N-Acetil-L-cisteina CAS 616-91-1.

Gli inibitori di TMEM164 sono una classe di sostanze chimiche che diminuiscono l'espressione di TMEM164, un regolatore positivo della ferroptosi. Questi inibitori agiscono attraverso una serie di meccanismi, alcuni dei quali inibiscono gli stessi processi cellulari che TMEM164 promuove. Ad esempio, la Ferrostatina-1 e la Liproxstatina-1 inibiscono direttamente la ferroptosi, contrastando così il ruolo di TMEM164 nel facilitare questa forma di morte cellulare. Agenti ferro-chelanti come la Desferrioxamina e il Deferasirox mirano specificamente alla funzione di TMEM164 nell'aumentare i livelli di ferro intracellulare per promuovere la ferroptosi. D'altra parte, inibitori come la 3-metiladenina e la clorochina mirano alla formazione e alla fusione degli autofagosomi, che sono azioni selettive di TMEM164 durante la ferroptosi.

Altri inibitori come LY294002 e Wortmannin hanno come bersaglio la via di segnalazione PI3K/Akt, influenzando l'autofagia e, di conseguenza, il ruolo di TMEM164 nella formazione di autofagosomi ATG5-dipendente. PD98059 agisce inibendo la via MAPK/ERK, che potrebbe avere un impatto anche sulla regolazione di TMEM164 della degradazione della ferritina. Inibendo queste vie di segnalazione, i composti sopprimono efficacemente la capacità di TMEM164 di svolgere le sue funzioni, offrendo molteplici punti di intervento. Questi inibitori forniscono quindi un approccio completo alla modulazione dei diversi ruoli di TMEM164 nella ferroptosi e nell'autofagia.

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Schermo:

Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

Wortmannin

19545-26-7sc-3505
sc-3505A
sc-3505B
1 mg
5 mg
20 mg
$66.00
$219.00
$417.00
97
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La wortmannina inibisce la segnalazione PI3K/Akt, interferendo con l'autofagia; ciò può inibire il ruolo di TMEM164 nella formazione di autofagosomi ATG5-dipendenti durante la ferroptosi.