TMEM141 Inhibitoren

Gängige TMEM141 Inhibitors sind unter underem Cyclosporin A CAS 59865-13-3, Rapamycin CAS 53123-88-9, Staurosporine CAS 62996-74-1, Brefeldin A CAS 20350-15-6 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Cyclosporin A hemmt Calcineurin und beeinflusst damit die Kalzium-Signalübertragung, die für zahlreiche Transmembranproteine von zentraler Bedeutung ist. Rapamycin, das auf den mTOR-Signalweg abzielt, hat Auswirkungen auf das Zellwachstum und die Autophagie-Prozesse, die Transmembranproteine regulieren können oder an denen sie beteiligt sind. Staurosporin mit seinem breiten Kinasehemmungsprofil kann die Phosphorylierungslandschaft in der Zelle verändern und sich auf Proteine auswirken, die an der Signalübertragung beteiligt sind. Brefeldin A stört den Proteinverkehr durch Hemmung von ADP-Ribosylierungsfaktoren, was die subzelluläre Lokalisierung und damit die Funktion von Transmembranproteinen beeinträchtigen könnte. U73122 beeinflusst durch Modulation der Aktivität von Phospholipase C Signalkaskaden, die sich auf die Aktivität von Transmembranproteinen erstrecken können. PD98059, das mit MEK im MAPK/ERK-Signalweg interferiert, könnte Signalwege verändern, an denen Transmembranproteine wie TMEM141 beteiligt sind, und so ihre Expression oder Funktion beeinträchtigen.

Die Hemmung von PI3K durch LY294002 hat nachgeschaltete Effekte, die sich auf Signalwege auswirken können, an denen Transmembranproteine beteiligt sind. Gö6976 wirkt auf die Proteinkinase C, von der bekannt ist, dass sie eine Reihe von Proteinen phosphoryliert und die Funktionen von Transmembranproteinen entsprechend verändern könnte. NF449 zielt auf die Gs-alpha-Untereinheit der G-Proteine ab und könnte so die GPCR-vermittelten Signalwege, an denen Transmembranproteine beteiligt sind, verändern. Y-27632 würde als ROCK-Inhibitor das Zytoskelett beeinflussen und möglicherweise die mechanischen Aspekte der Funktion von Transmembranproteinen beeinträchtigen. 2-APB moduliert den speichergesteuerten Kalziumeintritt, einen Prozess, der für die Kalziumhomöostase entscheidend ist und für die Funktion kalziumempfindlicher Transmembranproteine von Bedeutung sein könnte. Schließlich könnte Tunicamycin durch Hemmung der N-gebundenen Glykosylierung die Stabilität und Funktion von glykosylierten Transmembranproteinen beeinflussen.