シクロヘキシミドやツニカマイシンのような化合物は、それぞれTMEM131の合成と翻訳後修飾に影響を与える可能性がある。シクロヘキシミドは、タンパク質合成の伸長ステップを停止させることでその効果を発揮し、TMEM131が活発に翻訳されている場合には、TMEM131を含むタンパク質全体のレベルを低下させる。N-結合型グリコシル化を阻害するツニカマイシンの役割は、ミスフォールディングしたTMEM131タンパク質が、膜に適切に局在するのではなく、分解の対象となることにつながる可能性がある。TMEM131の輸送と局在化に関しては、Brefeldin A、Monensin、Chlorpromazineが分泌経路を異なる段階あるいは局面で破壊し、TMEM131が細胞内の機能的な場所に到達するのを妨げる可能性がある。同様に、DynasoreとML-7は、TMEM131のような膜タンパク質の輸送に重要な小胞輸送に不可欠なプロセスを標的とする。
ゲニステインによるチロシンキナーゼ活性の阻害は、しばしばタンパク質の機能や相互作用に重要なリン酸化状態に影響を与える可能性があり、TMEM131の作用機序に関連している可能性がある。2-デオキシ-D-グルコースのようなエネルギー代謝阻害剤は、エネルギーストレスによりTMEM131の安定性や活性を低下させる細胞環境を作り出す可能性がある。最後に、フィリピン、コルヒチン、ノコダゾールのような化合物は、TMEM131のような膜貫通タンパク質が正しく局在し、機能するために不可欠な脂質ラフトや微小管などの細胞構造を破壊する。
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