TESSP2 Inibidores

Os inibidores comuns de TESSP2 incluem, entre outros, a Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamicina CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8 e U-0126 CAS 109511-58-2.

Os inibidores químicos da TESSP2 podem afetar a sua atividade através de vários mecanismos que envolvem a interrupção das vias de transdução de sinal. A Wortmannin e o LY294002 são inibidores potentes da via PI3K/AKT, um mecanismo de sinalização crucial do qual a TESSP2 pode depender para funcionar corretamente. Ao inibir a PI3K, estes produtos químicos podem impedir a ativação da AKT, uma quinase que fosforila uma vasta gama de substratos, incluindo potencialmente a TESSP2 ou os seus parceiros. Esta inibição interrompe efetivamente a propagação dos sinais necessários para as funções do TESSP2, resultando na sua inibição funcional. A rapamicina, actuando a jusante, inibe especificamente a via mTOR, que está intrinsecamente ligada à via PI3K/AKT. A inibição da mTOR pela rapamicina poderia perturbar o envolvimento da TESSP2 em processos regulados pela mTOR, como a síntese proteica e a proliferação celular, levando a uma diminuição da atividade funcional da TESSP2.

Visando ainda diferentes aspectos da sinalização celular, o PD98059 e o U0126 funcionam como inibidores da MEK. Estes inibidores bloqueiam a ativação da via MEK/ERK, que a TESSP2 poderá utilizar. A prevenção da ativação da ERK por estes químicos significa que qualquer papel que o TESSP2 desempenhe em resposta a sinais mediados por ERK seria suprimido. A quinase p38 MAP é outro alvo, com o SB203580 a impedir a sua atividade. Como a p38 MAPK está envolvida nas respostas ao stress e na produção de citocinas, a inibição desta cinase pelo SB203580 pode levar a uma redução do papel da TESSP2 nestas respostas. Do mesmo modo, o SP600125 inibe a via da JNK, uma via de sinalização que pode modular a função da TESSP2 através da alteração do estado de fosforilação das proteínas na via. As cinases da família Src, visadas pelo inibidor PP2, e as actividades de cinases de largo espetro, incluindo as cinases da família Src afectadas pelo Dasatinib, são essenciais para múltiplos eventos de fosforilação. A inibição destas cinases pode impedir a TESSP2 de atingir o seu estado ativo. Por último, o Imatinib, o Erlotinib e o Sorafenib têm como alvo tirosinas quinases específicas, como ABL, EGFR e RAF, respetivamente.