Tensin3 アクチベーター

PMAは、広範囲の標的タンパク質をリン酸化することが知られているプロテインキナーゼC（PKC）を活性化する。Tensin3は、接着斑およびアクチン細胞骨格の再編成に関与しているため、PKC媒介のリン酸化は、他の接着斑タンパク質との相互作用を強化し、アクチンの動態に影響を与えることで、Tensin3の機能活性化につながる可能性がある。

カルキュリンAは、タンパク質ホスファターゼ1（PP1）および2A（PP2A）の強力な阻害剤である。これらのホスファターゼの阻害は、Tensin3を含むタンパク質のリン酸化レベルの増加につながる可能性がある。脱リン酸化を防ぐことで、カルキュリンAはTensin3の持続的な活性化につながり、細胞骨格の形成におけるその役割を促進する。

LPAはGタンパク質共役型受容体（GPCR）を介して作用し、アクチン細胞骨格の形成と接着斑の動態に重要な役割を果たすRho/ROCK経路を活性化することができる。Tensin3は接着斑の形成に関与しているため、LPAは接着斑複合体との結合を促進し、細胞骨格の再編成に影響を与えることで、Tensin3を活性化することができる。

インシュリンは受容体に結合し、受容体のリン酸化とそれに続くPI3K/Aktシグナル伝達経路の活性化を引き起こす。Aktは細胞の生存と成長に関与する複数の基質をリン酸化することができ、この経路は、焦点接着複合体中の他のタンパク質との相互作用を促進することで、Tensin3の活性化を促進することができる。

ビスインドリルマレイミドIは主にPKC阻害剤であるが、リン酸化状態に影響を与える他のキナーゼまたはホスファターゼをアップレギュレートする細胞の代償メカニズムを導く可能性がある。これは、輸送体2と相互作用したり、輸送体2を制御したりする成分のリン酸化を偶発的に増加させ、輸送体2の活性を増加させる可能性がある。

イオノマイシンはカルシウムイオンフォアであり、細胞内のカルシウムレベルを増加させる。カルシウムの増加はカルモジュリン依存性キナーゼ（CaMK）やその他のカルシウム感受性シグナル伝達経路を活性化し、細胞骨格の再編成や接着斑のターンオーバーへのTensin3の関与を促進することで、Tensin3の活性化につながる可能性がある。

過酸化水素は、酸化ストレス反応を通じてさまざまなキナーゼを活性化するシグナル分子として機能する。これらのキナーゼはTensin3をリン酸化し活性化することで、酸化ストレスに対する細胞応答と結びつけ、おそらくは接着斑およびアクチン細胞骨格の形成におけるその役割を強化する。

オカダ酸は、カリクリンAと同様に、タンパク質ホスファターゼPP1およびPP2Aの阻害剤です。これらのホスファターゼを阻害することで、Tensin3のリン酸化が増加し、その結果、その活性化と、接着斑および細胞骨格の形成における機能が促進されます。

トロンビンはセリンプロテアーゼであり、プロテアーゼ活性化受容体（PAR）を活性化して、GPCRシグナル伝達につながる。このシグナル伝達は、結果的に細胞骨格のダイナミクスに関与するRho/ROCK経路を活性化する可能性がある。Tensin3は、接着斑複合体の一部であり、誘発された変化によって活性化される可能性がある。