TCF23 Ativadores

Os activadores comuns do TCF23 incluem, mas não estão limitados a Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Insulina CAS 11061-68-0, 1,2-Dioctanoil-sn-glicerol CAS 60514-48-9 e Ionomicina CAS 56092-82-1.

Os activadores químicos do TCF23 podem iniciar uma cascata de eventos de sinalização intracelular que conduzem à sua ativação funcional. A forskolina, ao aumentar os níveis intracelulares de cAMP, ativa a proteína quinase A, que pode fosforilar o TCF23, aumentando assim a sua atividade. Do mesmo modo, o 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) pode ativar a proteína quinase C, que é conhecida pelo seu papel na fosforilação de várias proteínas, incluindo factores de transcrição como o TCF23. O fator de crescimento epidérmico (EGF), ao ligar-se ao seu recetor, desencadeia a via MAPK/ERK que também pode levar à fosforilação e subsequente ativação do TCF23. A ligação da insulina ao seu recetor pode ativar a via PI3K/AKT, em que a AKT fosforila vários substratos, facilitando potencialmente a ativação e a localização nuclear do TCF23.

Além disso, o 1,2-Dioctanoil-sn-glicerol (DiC8), um análogo do diacilglicerol, pode ativar a PKC, que pode então fosforilar e ativar o TCF23. A ionomicina, ao aumentar os níveis de cálcio intracelular, pode ativar a calcineurina, que, por sua vez, pode cooperar com o TCF23 para modular a expressão genética. O FTY720, após fosforilação, funciona como um modulador do recetor de esfingosina-1-fosfato, que pode ativar as vias de sinalização que envolvem o TCF23. O ácido retinóico interage com os seus receptores e pode influenciar a atividade do TCF23 através da formação de complexos receptores. A inibição da GSK-3β pelo cloreto de lítio pode levar à estabilização da β-catenina, que pode formar complexos com o TCF23, influenciando assim a sua atividade. A anisomicina, ao ativar proteínas cinases activadas pelo stress, como a JNK, pode levar à fosforilação do TCF23. Por último, o inibidor da MEK U0126 pode levar à ativação compensatória de vias alternativas que activam o TCF23, enquanto a 5-Azacitidina pode alterar os padrões de expressão genética que afectam o estado de atividade do TCF23, induzindo a desmetilação do ADN.