TBL3, aunque no es la pieza central de la orientación farmacológica, desempeña su papel en la sinfonía celular, entrelazada en la elaborada red de transcripción, traducción y subsiguientes interacciones moleculares. Al concebir una clase de inhibidores de TBL3, hay que adoptar una perspectiva más amplia, centrándose en las operaciones celulares de las que forma parte. La piedra angular de esta estrategia es dirigirse a los nodos clave de la transcripción y la traducción, dada la probable asociación de TBL3 con estos procesos.
La rapamicina, la actinomicina D y la cicloheximida son ejemplos de este enfoque, ya que modulan mTOR, la transcripción y la traducción, respectivamente. El razonamiento es que, al influir en estas vías generales, se ajusta indirectamente el entorno en el que opera TBL3. Algo similar puede observarse con el 5-fluorouracilo y la alfa-manitina, que se dirigen a diferentes etapas del procesamiento y la síntesis del ARN. Además, moléculas como la anisomicina y la emetina se centran en el proceso de traducción, con el objetivo de influir en el panorama de la síntesis de proteínas, afectando en consecuencia a proteínas como la TBL3 integradas en estas vías. Compuestos como el ácido micofenólico y la camptotequina ejercen su influencia dirigiéndose a la síntesis en los niveles de ARN y ADN, lo que proporciona vías para manipular indirectamente la función de TBL3.
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