O TBL3, embora não seja a peça central do alvo farmacológico, desempenha o seu papel na sinfonia celular, entrelaçado na elaborada rede de transcrição, tradução e subsequentes interacções moleculares. Ao conceber uma classe de inibidores de TBL3, é necessário adotar uma perspetiva mais ampla, centrando-se nas operações celulares em que esta faz parte. A pedra angular desta estratégia é visar os nós-chave da transcrição e da tradução, dada a provável associação do TBL3 a estes processos.
A rapamicina, a actinomicina D e a cicloheximida são exemplos desta abordagem, uma vez que modulam o mTOR, a transcrição e a tradução, respetivamente. A lógica aqui é que, ao influenciar estas vias abrangentes, se ajusta indiretamente o meio onde o TBL3 funciona. Um sentimento semelhante pode ser observado com o 5-Fluorouracil e a Alfa-Amanitina, ambos direccionados para diferentes fases do processamento e síntese do ARN. Além disso, moléculas como a anisomicina e a emetina têm como alvo o processo de tradução, com o objetivo de influenciar o panorama da síntese proteica, afectando consequentemente proteínas como a TBL3, integradas nestas vias. Compostos como o ácido micofenólico e a camptotecina exercem a sua influência visando a síntese ao nível do ARN e do ADN, proporcionando vias para manipular indiretamente a função do TBL3.
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