La forskoline, un diterpène, agit en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc, qui activent la protéine kinase A et peuvent indirectement moduler TBC1D16 par des événements de phosphorylation. Le macrolide rapamycine, en revanche, est un inhibiteur sélectif de mTOR, exerçant son effet sur les voies de signalisation complexes de mTOR, ce qui pourrait avoir un impact sur le rôle de TBC1D16 dans le métabolisme cellulaire et les processus de croissance. Les inhibiteurs de petites molécules tels que Y-27632 et SB203580 ciblent respectivement la protéine kinase associée à Rho et la MAP kinase p38, modifiant la dynamique du cytosquelette et les voies de réponse au stress, ce qui pourrait à son tour affecter les fonctions de TBC1D16 liées au trafic.
U0126 et PD98059, qui agissent tous deux comme des inhibiteurs de la MEK, peuvent modifier la voie MAPK/ERK, influençant potentiellement l'activité ou l'expression de TBC1D16. LY294002 et Wortmannin, en tant qu'inhibiteurs de PI3K, ont un impact sur la voie de signalisation AKT, qui fait partie intégrante du trafic membranaire et pourrait donc influencer le rôle de TBC1D16 dans ces processus cellulaires. Des composés comme PP2, un inhibiteur de kinases de la famille Src, et Go6976, un inhibiteur de PKC, peuvent moduler les cascades de signalisation, affectant l'activité GAP de TBC1D16 pour les Rab GTPases ou ses interactions avec d'autres protéines. NSC23766 inhibe spécifiquement Rac1, une petite Rho GTPase, ce qui peut avoir un impact sur le remodelage du cytosquelette d'actine, influençant éventuellement l'implication de TBC1D16 dans le transport intracellulaire.
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