Os inibidores químicos da Tβ-10 interferem com a função da proteína, afectando o equilíbrio dinâmico dos microtúbulos, que são essenciais para vários processos celulares. A colchicina, por exemplo, liga-se à tubulina, interrompendo assim a polimerização dos microtúbulos e inibindo indiretamente o papel de estabilização da Tβ-10. Da mesma forma, a Vinblastina e a Vincristina inibem a montagem dos microtúbulos, comprometendo a capacidade da Tβ-10 de interagir com eles e manter a integridade estrutural dos microtúbulos. A podofilotoxina e o nocodazol ligam-se ambos à tubulina, com a primeira a inibir a polimerização e o segundo a levar à despolimerização, acções que resultam na perturbação da montagem dos microtúbulos e na subsequente inibição das funções associadas da Tβ-10. Estes químicos demonstram coletivamente uma variedade de mecanismos pelos quais o funcionamento normal de Tβ-10 pode ser inibido, todos eles envolvendo a perturbação da dinâmica dos microtúbulos sobre os quais Tβ-10 actua.
Ilustrando ainda mais a diversidade de mecanismos, o Paclitaxel (Taxol) e a Eribulina exibem os seus efeitos através da estabilização dos microtúbulos, mas esta estabilização é tão robusta que efetivamente "congela" os microtúbulos, impedindo que a Tβ-10 desempenhe o seu papel normal no crescimento e renovação dos microtúbulos. A griseofulvina, o albendazol, o mebendazol e o tiabendazol têm como alvo o processo de polimerização dos microtúbulos, ligando-se à tubulina, particularmente à β-tubulina, inibindo assim a formação e a manutenção dos microtúbulos necessários para a função da Tβ-10. A vinorelbina, tal como a vinblastina e a vincristina, impede a montagem dos microtúbulos, contribuindo ainda mais para a inibição de Tβ-10.
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