Das Simian Virus 40 (SV40) ist ein Polyomavirus, das ursprünglich in Nierenzellen von Affen entdeckt wurde. Sein T-Antigen (T Ag) wurde intensiv untersucht, da es in der Lage ist, zelluläre Transformationen zu induzieren und an der viralen Replikation beteiligt ist. Das SV40 T Ag ist ein multifunktionales Protein, das eine zentrale Rolle im Lebenszyklus des Virus spielt und die normalen regulatorischen Mechanismen der Wirtszellen stören kann. Einer der Hauptmechanismen, durch die das T Ag seine Wirkung entfaltet, ist die Interaktion mit zellulären Proteinen, insbesondere den Tumorsuppressoren p53 und Mitgliedern der Retinoblastom (Rb) Protein-Familie. Durch die Bindung an diese Proteine stört T Ag deren normale tumorsuppressive Funktionen, was zu unkontrollierter Zellproliferation führt, einem Kennzeichen der Transformation.
SV40 T Ag-Inhibitoren sind chemische Verbindungen, die speziell entwickelt wurden, um die Aktivitäten des SV40 T-Antigens zu blockieren. Diese Inhibitoren können durch verschiedene Mechanismen wirken, wie zum Beispiel die Verhinderung der Bindung von T Ag an seine zellulären Ziele wie p53 oder Rb, die Hemmung seiner ATPase-Aktivität oder die Blockierung seiner Helikase-Funktion, die für die virale DNA-Replikation entscheidend ist.
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