SSXB5 Ativadores

Os activadores comuns do SSXB5 incluem, entre outros, a ionomiacina CAS 56092-82-1, o PMA CAS 16561-29-8, a forskolina CAS 66575-29-9, a tapsigargina CAS 67526-95-8 e o dibutiril-cAMP CAS 16980-89-5.

Os activadores químicos da SSXB5 podem iniciar uma variedade de vias de sinalização intracelular que resultam na fosforilação e consequente ativação desta proteína. A ionomicina funciona através do transporte de iões de cálcio para as células, aumentando os níveis de cálcio intracelular que, por sua vez, activam as cinases dependentes do cálcio. Estas cinases fosforilam então a SSXB5, levando à sua ativação como parte da cascata de sinalização do cálcio. A tapsigargina também eleva o cálcio citosólico inibindo a Ca2+-ATPase do retículo sarco/endoplasmático (SERCA), desencadeando assim uma cascata semelhante de ativação do SSXB5 dependente do cálcio. Num mecanismo algo paralelo, a forskolina aumenta o AMPc intracelular, que ativa a proteína quinase A (PKA). Em seguida, a PKA fosforila vários substratos na sua via de sinalização, incluindo potencialmente o SSXB5, se este for um alvo desta quinase. O dibutiril cAMP, um análogo permeável do cAMP, também ativa a PKA, sugerindo outra via através da qual a SSXB5 pode ser fosforilada e activada.

Além disso, activadores como o 12-miristato-13-acetato de forbol (PMA) podem ativar a proteína quinase C (PKC), que pode fosforilar a SSXB5 se esta for um substrato da PKC, levando à sua ativação. A bisindolilmaleimida I, como inibidor da PKC, pode manter o SSXB5 no seu estado fosforilado, impedindo a PKC de o desfosforilar. Além disso, o fator de crescimento epidérmico (EGF) liga o seu recetor EGFR, iniciando uma cascata de cinase que pode resultar na fosforilação do SSXB5. A inibição das proteínas fosfatases com compostos como o ácido ocadaico e a calicilina A conduz a uma fosforilação sustentada e, por conseguinte, à ativação de proteínas como a SSXB5. O ortovanadato de sódio, ao inibir as proteínas tirosina fosfatases, também impede a desfosforilação, contribuindo potencialmente para a ativação da SSXB5. Por último, a anisomicina estimula as proteínas quinases activadas pelo stress (SAPK), que podem fosforilar a SSXB5 no âmbito da via de sinalização da resposta ao stress.