Os activadores químicos da SSXB1 podem iniciar uma cascata de eventos intracelulares que conduzem à sua ativação funcional. Sabe-se que o 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) e o 4α-forbol activam diretamente a proteína quinase C (PKC), que pode então fosforilar o SSXB1, resultando na sua ativação. Do mesmo modo, a forskolina eleva os níveis de AMPc na célula, activando a proteína quinase A (PKA), outra quinase capaz de fosforilar o SSXB1, promovendo assim a sua ativação. A ionomicina actua aumentando os níveis de cálcio intracelular, o que pode ativar as cinases dependentes do cálcio que, subsequentemente, fosforilam e activam o SSXB1. Além disso, a tapsigargina, ao libertar cálcio das reservas intracelulares, desencadeia uma ativação semelhante das cinases dependentes do cálcio, levando à fosforilação e ativação do SSXB1.
O ácido ocadaico e a calicilina A, ambos inibidores das proteínas fosfatases, impedem a desfosforilação do SSXB1, mantendo eficazmente o seu estado de fosforilação e, por conseguinte, mantendo o SSXB1 ativo. A anisomicina, através do seu papel na ativação de proteínas cinases activadas pelo stress, pode levar à fosforilação e ativação do SSXB1. A ligação do Fator de Crescimento Epidérmico (EGF) ao seu recetor desencadeia uma cascata de sinalização que envolve a ativação de múltiplas cinases, cada uma capaz de adicionar um grupo fosfato à SSXB1, culminando na sua ativação. A 3-Isobutil-1-metilxantina (IBMX), um inibidor da fosfodiesterase, aumenta os níveis de AMPc, que por sua vez ativa a PKA e conduz à fosforilação e ativação do SSXB1. O Dibutiril AMPc, um análogo sintético do AMPc, contorna os receptores celulares e ativa diretamente a PKA, que pode então fosforilar e ativar o SSXB1. Por fim, o ortovanadato de sódio actua inibindo as tirosina fosfatases, o que leva a uma fosforilação sustentada do SSXB1, assegurando a sua ativação. Cada um destes produtos químicos ativa a SSXB1 influenciando vias específicas ou processos celulares que convergem para o estado de fosforilação da SSXB1, uma modificação pós-tradução essencial para a sua atividade.
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