Ssn6-Inhibitoren zielen in erster Linie darauf ab, die Aktivität des Tup1-Ssn6-Co-Repressor-Komplexes in Hefe zu beeinflussen. Als entscheidende Komponente dieses Komplexes spielt Ssn6 eine Rolle bei der Regulierung verschiedener Gene. Eine direkte Hemmung von Ssn6 ist nicht gut dokumentiert, weshalb wir uns auf Verbindungen konzentrieren, die verwandte Wege oder Prozesse modulieren. Insbesondere Histon-Deacetylase-Inhibitoren wie Trichostatin A und Natriumbutyrat können die Chromatinstruktur verändern und die Bindung und Aktivität des Tup1-Ssn6-Komplexes beeinflussen.
Darüber hinaus kann der DNA-Methyltransferase-Inhibitor 5-Azacytidin die Genexpression beeinflussen, was einen indirekten Weg zur Modulation der Ssn6-Funktionen darstellt. Der Hefestoffwechsel und die Signalübertragung sind kompliziert und miteinander verknüpft. Verbindungen wie Miconazol und Fluconazol, die die Ergosterol-Synthese beeinflussen, können indirekt Prozesse beeinflussen, die durch Tup1-Ssn6 reguliert werden. Proteasom- und Autophagie-Inhibitoren wie MG-132 bzw. 3-Methyladenin können die zelluläre Homöostase und Proteininteraktionen verändern und damit den Tup1-Ssn6-Komplex beeinflussen.
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