L'AICAR et le Rolipram, qui ciblent l'équilibre énergétique et les molécules de signalisation intracellulaires. L'activation de l'AMPK par l'AICAR ajuste l'homéostasie énergétique cellulaire et pourrait influencer indirectement la SPATA32 par le biais d'effets en aval. Le Rolipram, en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc et en renforçant l'activité de la protéine kinase A (PKA), peut affecter l'état de phosphorylation des protéines qui régulent l'activité ou l'expression de SPATA32. De même, des composés comme le LY294002 et le PD98059, qui agissent comme des inhibiteurs de la PI3K et de la MEK respectivement, peuvent entraîner des réponses cellulaires compensatoires qui peuvent involontairement conduire à la régulation à la hausse de voies alternatives qui se croisent avec la régulation de SPATA32.
Des composés tels que l'inhibiteur de la mTOR, la rapamycine, peuvent avoir un large impact sur la croissance et le métabolisme cellulaires, affectant potentiellement l'activité de SPATA32 par le biais de boucles complexes de rétroaction et de régulation. D'autre part, Y-27632, un inhibiteur de ROCK, peut influencer la dynamique du cytosquelette, qui à son tour pourrait affecter les processus cellulaires qui régulent SPATA32. Des activateurs tels que Wnt-3a et DAPT modulent des voies de développement essentielles, respectivement Wnt et Notch. Ces voies ont des effets étendus sur l'expression des gènes et la régulation des protéines, qui pourraient, par le biais d'un réseau d'interactions, avoir un impact sur SPATA32. L'acide rétinoïque, un modulateur bien connu de l'expression des gènes par l'intermédiaire de ses récepteurs nucléaires, pourrait également affecter SPATA32 en modifiant le paysage transcriptionnel à l'intérieur des cellules.
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