sodium/potassium-ATPase α3 억제제

일반적인 나트륨/칼륨-ATPase α3 억제제에는 Ouabain-d3 (Major) CAS 630-60-4, 12β-하이드록시디지톡신 CAS 20830-75-5, 디곡시게닌 CAS 1672-46-4, 디지톡신 CAS 71-63-6 및 부팔린 CAS 465-21-4 등이 포함되지만 이에 한정되지 않습니다.

나트륨/칼륨-ATPase α3의 화학적 억제제는 단백질의 특정 부위에 결합하여 그 활성을 변화시킴으로써 작용합니다. 오아베인은 단백질에 특이적으로 결합하여 세포막을 가로질러 나트륨과 칼륨 이온을 교환하는 기능을 차단하는 방식으로 작용하며, 이는 세포 과정에 필수적인 전기 화학적 구배를 유지하는 데 중요한 기능입니다. 디곡신과 디지톡신은 유사한 메커니즘을 공유하는데, 각각 세포 외 도메인과 내인성 양이온과 같은 부위에 결합하여 단백질을 억제함으로써 효소가 이온 수송 기능을 수행하지 못하도록 막습니다. 이러한 이온 항상성 파괴는 세포의 전기적 활동에 영향을 미칩니다. 반면 디곡시게닌은 나트륨/칼륨-ATPase α3의 심장 배당체 결합 부위와 경쟁하여 펌프의 기능에 필요한 형태 변화를 방해합니다.

다른 억제제와 마찬가지로 올레안드린, 부팔린, 마리노부파게닌은 효소에 결합하여 특정 형태를 안정화하거나 효소 주기의 중요한 단계를 방지함으로써 나트륨/칼륨-ATPase α3를 선택적으로 억제합니다. 올레안드린은 효소가 필요한 이온 교환을 수행하지 못하게 하고, 부팔린은 E2 형태를 안정화하며, 마리노부파게닌은 ATP 가수분해 및 이온 수송에 필요한 형태 변화를 방지합니다. 페루보사이드는 이온 수송에 필요한 인산화 단계를 억제하여 전기 화학적 구배를 유지하는 펌프의 능력을 손상시킵니다. 마찬가지로 텔로시노부파진, 프로실라리딘 A, 시마린은 나트륨/칼륨-ATPase α3의 활성 부위 또는 특정 이온 부위에 결합하여 효소가 형태 상태를 순환하는 능력을 방해하거나 이온 수송 주기를 차단하여 펌프의 기능을 중단하고 세포 내 이온 농도를 유지하지 못하도록 영향을 미칩니다. 또한 컨발라톡신은 K+ 결합 부위에 결합하여 나트륨/칼륨-ATPase α3를 억제하여 이온 수송에 필요한 형태 변화를 방지합니다. 이러한 다양한 작용 방식을 통해 각 화학적 억제제는 나트륨/칼륨-ATPase α3의 적절한 기능에 중요한 이온 수송 메커니즘을 방해합니다.