Os inibidores químicos da SOBP podem impedir a sua função através de várias interacções moleculares que afectam as vias de sinalização que fazem parte integrante do papel da SOBP na célula. A esturosporina actua inibindo a proteína quinase C, que está a montante da SOBP; esta interrupção da sinalização pode diminuir a participação da SOBP na diferenciação neuronal. Do mesmo modo, o LY294002 tem como alvo a PI3K, uma quinase que pode regular a localização subcelular do SOBP, que é crucial para as suas funções de regulação da transcrição. A inibição da PI3K pelo LY294002 pode, portanto, levar a uma diminuição da atividade da SOBP. O U0126 tem como alvo a MEK1/2, impedindo a ativação da sinalização ERK1/2, que é necessária para o envolvimento da SOBP no desenvolvimento neural. O SB203580 e o SP600125 inibem a p38 MAP quinase e a JNK, respetivamente; ambas as quinases fosforilam potencialmente a SOBP, influenciando assim a sua atividade na regulação da transcrição e na resposta a danos no ADN. Ao impedir estas cinases, o SB203580 e o SP600125 podem reduzir o envolvimento funcional do SOBP nestes processos celulares críticos.
A Wortmannin, outro inibidor da PI3K, tal como o LY294002, pode interromper as vias de sinalização que afectam a regulação dos genes da SOBP relacionados com a plasticidade sináptica. A rapamicina actua na mTOR, um componente da via que tem impacto no papel da SOBP na diferenciação e plasticidade neuronais; a inibição pela rapamicina pode limitar a atividade funcional da proteína. O PD98059, um inibidor da MEK, pode diminuir a sinalização da via ERK, reduzindo assim a influência da SOBP no desenvolvimento neuronal. A PP2 tem como alvo as cinases da família Src e pode alterar as vias de sinalização que ditam a atividade da SOBP no neurodesenvolvimento. O Y-27632 inibe a ROCK, afectando potencialmente a dinâmica do citoesqueleto em que a SOBP está implicada, inibindo assim o seu papel na regulação da estrutura celular. Finalmente, o Gefitinib e o Lapatinib, que têm como alvo a tirosina quinase EGFR e HER2/EGFR, respetivamente, podem interromper as vias de sinalização a jusante, que desempenham um papel na regulação da função da SOBP na formação e plasticidade sinápticas. Através destes diversos mecanismos, cada substância química pode contribuir para a inibição funcional da SOBP, visando vias de sinalização e processos celulares específicos.
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