SMIM23の阻害は、主要なシグナル伝達経路や細胞プロセスを標的とする様々な化合物によって達成することができる。そのような化合物の一つは、細胞増殖と成長における重要な軸であるホスホイノシチド3キナーゼ/ACT/哺乳類ラパマイシン標的(PI3K/ACT/mTOR)経路を阻害し、それによってmTORによる制御を受けるSMIM23の機能を間接的に抑制する。他の阻害剤は、細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)やp38キナーゼなどのマイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)経路を阻害することによって作用する。これらの経路を阻害することで、SMIM23の活性に影響を与えうる細胞内シグナル伝達が抑制される。さらに、グルコーストランスポーターの阻害によるグルコース代謝の阻害は、SMIM23から必要なエネルギー資源を奪うことで間接的にSMIM23の機能を低下させ、エネルギー依存性の細胞プロセスにおけるSMIM23の作用に影響を与えるもう一つの手段を提供する。
SMIM23活性のさらなる調節は、多くのシグナル伝達カスケードにおける主要なプレーヤーであるプロテインキナーゼC(PKC)に作用する化合物によって見られる。PKCを阻害すると、下流に作用してSMIM23の機能が抑制される。同様に、細胞分化と組織パターニングに極めて重要なヘッジホッグ経路を標的とし、その構成因子の活性を阻害することは、間接的にSMIM23活性の低下につながる。受容体チロシンキナーゼの阻害による成長因子シグナル伝達の阻害もまた、SMIM23の制御に影響を及ぼす可能性のある細胞内情報伝達を阻害するため、SMIM23に影響を及ぼす。さらに、Rho-associated protein kinase(ROCK)を阻害する化合物は、アクチン細胞骨格の動態を変化させ、細胞の運動性に影響を与え、SMIM23の活性にも影響を与える可能性がある。
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