Date published: 2026-1-10

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SMC1β Activateurs

Les activateurs SMC1β courants comprennent, entre autres, la camptothécine CAS 7689-03-4, l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, la mitomycine C CAS 50-07-7, l'hydroxyurée CAS 127-07-1 et la caféine CAS 58-08-2.

La classe chimique des activateurs SMC1β englobe une série de composés susceptibles de moduler indirectement l'activité de SMC1β, une protéine clé dans la cohésion et la ségrégation des chromosomes au cours de la méiose. Ces composés n'interagissent pas directement avec la SMC1β mais influencent potentiellement les voies et mécanismes cellulaires qui font partie intégrante de la dynamique chromosomique et de la réparation de l'ADN, où la SMC1β joue un rôle crucial. Les agents induisant des dommages à l'ADN, tels que la camptothécine et l'étoposide, qui inhibent les enzymes topoisomérases, et la mitomycine C, qui induit une réticulation de l'ADN, sont des représentants significatifs de cette classe. En induisant des dommages à l'ADN, ces composés pourraient déclencher des mécanismes cellulaires de réparation de l'ADN, influençant potentiellement l'activité de SMC1β en réponse à une dynamique chromosomique altérée. De même, l'hydroxyurée et l'aphidicoline, qui affectent la synthèse et la réplication de l'ADN, pourraient avoir un impact indirect sur l'activité de la SMC1β en modulant l'environnement cellulaire pendant la méiose, un processus critique impliquant la SMC1β.

En outre, la caféine et la bléomycine, connues pour leurs effets sur les voies de réparation de l'ADN et les réponses au stress cellulaire, pourraient également affecter indirectement la SMC1β. Cette influence indirecte souligne l'interaction complexe entre la réponse aux dommages de l'ADN et la régulation chromosomique dans laquelle la SMC1β est impliquée. En outre, des composés tels que l'Olaparib, un inhibiteur de PARP, et la Gemcitabine, un analogue de nucléoside, pourraient influencer l'activité de SMC1β en affectant respectivement les processus de recombinaison homologue et de réplication de l'ADN.

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