Les inhibiteurs du Slfn14, tels que la décitabine et le JQ1, ciblent les processus de régulation épigénétique et de remodelage de la chromatine, ce qui peut entraîner des modifications des niveaux d'expression du Slfn14. Des composés comme la curcumine exercent leurs effets en influençant l'activité des facteurs de transcription qui peuvent réguler l'expression de Slfn14. Les inhibiteurs de molécules de signalisation, notamment SP600125, SB203580 et LY294002, peuvent modifier les réseaux de signalisation intracellulaires dont Slfn14 peut faire partie, influençant ainsi la capacité de régulation de la protéine. Z-VAD-FMK, en inhibant les caspases, affecte les processus apoptotiques qui pourraient modifier l'environnement cellulaire dans lequel Slfn14 fonctionne.
En outre, les inhibiteurs métaboliques comme le 2-Deoxy-D-glucose peuvent avoir un impact sur le statut énergétique de la cellule, ce qui peut affecter l'activité de Slfn14 si elle est sensible aux changements dans les niveaux d'énergie cellulaires. La rapamycine et le bortézomib interviennent dans des processus cellulaires fondamentaux tels que la synthèse des protéines, l'autophagie et la protéostase, ce qui peut entraîner des modifications de l'abondance et de la fonction de Slfn14. La thapsigargin et la chloroquine peuvent induire des réponses au stress et inhiber le flux autophagique, respectivement, ce qui pourrait également modifier le contexte fonctionnel de Slfn14.
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