SLC35D3-Aktivatoren sind eine Reihe chemischer Verbindungen, die über verschiedene Mechanismen die funktionelle Aktivität von SLC35D3 verstärken. Forskolin erhöht den intrazellulären cAMP-Spiegel durch direkte Stimulierung der Adenylylcyclase und steigert die SLC35D3-Aktivität durch PKA-abhängige Phosphorylierung. In ähnlicher Weise erhöht IBMX den cAMP-Spiegel, indem es Phosphodiesterasen auf breiter Basis hemmt und so indirekt die SLC35D3-Aktivität durch Aufrechterhaltung der PKA-vermittelten Signalübertragung fördert. Epigallocatechingallat, das für seine kinasehemmenden Eigenschaften bekannt ist, und Curcumin, das verschiedene Signalproteine moduliert, haben beide das Potenzial, die SLC35D3-Aktivität indirekt zu fördern, indem sie nachgeschaltete Signaleffekte modifizieren, die sich mit den Funktionswegen von SLC35D3 überschneiden. Phosphodiesterase-Hemmer wie Sildenafil, Rolipram, Zaprinast, Anagrelid, Cilostamid, Milrinon und Vinpocetin erhöhen cAMP oder cGMP und verstärken dadurch die SLC35D3-Aktivität über PKA- oder PKG-Wege, wobei jeder Hemmer auf eine bestimmte Phosphodiesterase-Isoform abzielt, um die intrazelluläre Signalkaskade zu verstärken, die in der SLC35D3-Aktivierung gipfelt.
Das SLC35D3-Protein, das bei verschiedenen zellulären Prozessen eine wichtige Rolle spielt, wird außerdem durch Substanzen beeinflusst, die sekundäre Botenstoffsysteme verstärken. Indomethacin ist zwar in erster Linie als entzündungshemmender Wirkstoff bekannt, beeinflusst aber auch die cAMP-bezogene Signalübertragung, was zu einer indirekten Verstärkung der SLC35D3-Aktivität führen könnte, indem es die Dynamik der Kinase-Signalübertragung verändert.
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