ロテノンやアンチマイシンAのようなSLC25A35阻害化学物質は、電子輸送鎖の構成成分に結合して阻害することによってその効果を発揮し、ミトコンドリア膜電位の破壊につながる。このミトコンドリア膜を横切る電気化学的勾配への影響は、SLC25A35のようなキャリアタンパク質による基質の移動にとって重要な要素である。オリゴマイシンやアンカプラーであるCCCPやDNPは、ATP合成酵素を阻害するか、プロトン勾配を消失させることによって、酸化的リン酸化のプロセスを妨害する。この妨害は、ATP産生とミトコンドリア膜電位の変化につながる可能性があり、どちらもミトコンドリア担体の活性にとって重要である。
さらに、ADP/ATPトランスロカーゼを阻害するアトラクチロシドやボンクレック酸など、ミトコンドリア膜を横切る重要な基質の輸送に影響を与える化学物質は、ミトコンドリアマトリックス内のアデニンヌクレオチド濃度を変化させる可能性がある。この変化はミトコンドリア内のエネルギーバランスに影響を与え、SLC25A35の機能に影響を与える可能性がある。バリノマイシンは、カリウムチャネルを形成することにより、イオンバランスを破壊し、ミトコンドリア膜電位、ひいてはミトコンドリアキャリア活性に影響を及ぼす可能性がある。ジンクピリチオン、ヨード酢酸、およびα-シアノ-4-ヒドロキシ桂皮酸は、それぞれイオン恒常性、解糖系ATP産生、およびミトコンドリア基質輸送を阻害することにより、ミトコンドリア機能に影響を及ぼす。これらの障害は、エネルギー供給の減少や基質濃度の不均衡につながり、間接的にSLC25A35の機能に影響を与える可能性がある。最後に、アジドはミトコンドリア膜電位の維持とSLC25A35のような担体タンパク質による基質輸送の駆動力に不可欠な電子輸送鎖の末端成分を標的とする。
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