SKIP Inhibitoren

Gängige SKIP (Skeletal Muscle und Kidney-Enriched Inositol Phosphatase) Inhibitors sind unter underem Lithium CAS 7439-93-2, myo-Inositol CAS 87-89-8, Propranolol CAS 525-66-6, Neomycin sulfate CAS 1405-10-3 und Wortmannin CAS 19545-26-7.

SKIP-Inhibitoren sind im Wesentlichen Verbindungen, die den Inositolphosphat-Stoffwechsel oder damit verbundene zelluläre Prozesse beeinflussen können. Inositolphosphate sind für verschiedene zelluläre Funktionen, einschließlich Signalübertragung, Wachstum und Überleben, entscheidend. Die aufgeführten Inhibitoren, wie Lithiumchlorid und Propranolol, zielen auf Enzyme und Prozesse ab, die der Aktivität von SKIP im Inositolphosphat-Stoffwechselweg vor- oder nachgelagert sind. So hemmt Lithiumchlorid beispielsweise die Inositolmonophosphatase, was zu einer Verringerung des Inositolphosphatspiegels führen kann, wodurch sich die Substratverfügbarkeit für SKIP möglicherweise verringert. In ähnlicher Weise hemmt Propranolol die Phosphatidylinositolkinase, ein weiteres Schlüsselenzym in diesem Stoffwechselweg, und beeinträchtigt damit indirekt die Funktion von SKIP.

Andere Wirkstoffe wie U73122 und Neomycin zielen auf die Phospholipase C ab, die eine wichtige Rolle bei der Erzeugung von Inositoltriphosphat (IP3) spielt, einem Produkt, das eine negative Rückkopplung zu SKIP darstellen kann. Dieser Rückkopplungsmechanismus ist für die Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase unerlässlich. Wortmannin und LY294002, beides PI3-Kinase-Inhibitoren, beeinflussen den Phosphatidylinositol-Signalweg. Inositphosphate können PI3K hemmen, was sich indirekt auf den Gehalt an Substraten und Produkten im SKIP-vermittelten Stoffwechselweg auswirken kann. Darüber hinaus können Verbindungen wie Etomoxir, Rapamycin und Metformin, die zwar nicht direkt am Inositphosphat-Stoffwechsel beteiligt sind, den zellulären Energiehaushalt und Signalwege beeinflussen, die sich mit der Funktion von SKIP überschneiden. Natriumorthovanadat und Resveratrol beeinflussen verschiedene zelluläre Signalmechanismen und haben damit das Potenzial, die SKIP-Aktivität indirekt zu modulieren.