SIV-1 Nef Aktivatoren

Gängige SIV-1 Nef Activators sind unter underem Prostratin CAS 60857-08-1, Bryostatin 1 CAS 83314-01-6, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Ingenol 3-angelate CAS 75567-37-2.

SIV-1 Nef-Aktivatoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von SIV-1 Nef über verschiedene intrazelluläre Signalwege indirekt fördern. Curcumin verstärkt durch seine Hemmung von NF-κB die Rolle von SIV-1 Nef bei der viralen Pathogenität, ähnlich wie seine Wirkung auf das verwandte HIV-1 Nef-Protein. PKC-Aktivatoren wie Prostratin, Bryostatin 1, Ingenol Mebutat und PMA tragen erheblich zur Aktivierung von SIV-1 Nef bei, indem sie die Aktivierung von T-Zellen und die virale Replikation einleiten, Prozesse, die für die Funktion von SIV-1 Nef von zentraler Bedeutung sind. SIV-1 Nef-Aktivatoren sind eine Sammlung chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von SIV-1 Nef indirekt über verschiedene zelluläre Signalmechanismen fördern. Verbindungen wie Curcumin und Prostratin verbessern die Funktionalität von SIV-1 Nef durch Unterbrechung der NF-κB-Signalübertragung bzw. durch Aktivierung von PKC, beides Signalwege, die SIV-1 Nef zur Steigerung der viralen Pathogenität nutzt. Bryostatin 1 und Ingenol Mebutat, ebenfalls PKC-Aktivatoren, verstärken diese Wirkung noch, was zu einer verstärkten T-Zell-Aktivierung und Virusreplikation führt. Forskolin aktiviert durch die Erhöhung von intrazellulärem cAMP die PKA, die nachgelagerte Auswirkungen auf die T-Zell-Aktivierung hat und dadurch indirekt die Aktivität von SIV-1 Nef verstärkt.

Weitere Verbindungen wie JQ1 und SAHA (Vorinostat) verändern die Transkriptionslandschaft der Wirtszelle in einer Weise, die Nef-vermittelte Prozesse begünstigt. JQ1, ein BET-Bromodomain-Inhibitor, und SAHA, ein HDAC-Inhibitor, verändern möglicherweise die Transkriptionsregulierung, um die Wege zu verbessern, die SIV-1 Nef zur Steigerung der viralen Pathogenese nutzt. Bafilomycin A1 unterbricht die endosomale Ansäuerung und beeinträchtigt den Rezeptortransport, einen zellulären Prozess, von dem bekannt ist, dass er von SIV-1 Nef zur Förderung der viralen Infektiosität moduliert wird. C646 könnte durch Hemmung der Histon-Acetyltransferase die Transkriptionskontrolle von Faktoren verändern, die an der Nef-vermittelten Steigerung der viralen Infektiosität beteiligt sind.