Los activadores químicos de Rslcan18 pueden entenderse a través de sus interacciones con diversas vías celulares que conducen a la activación de esta proteína. La forskolina, un diterpeno, estimula directamente la adenilil ciclasa, lo que provoca un aumento de los niveles de AMP cíclico (AMPc) dentro de la célula. El aumento de AMPc activa la proteína quinasa A (PKA), que puede fosforilar Rslcan18, lo que conduce a su activación. Del mismo modo, el dibutiril-cAMP (db-cAMP), un análogo sintético del cAMP, evita los receptores de la membrana celular y activa directamente la PKA, fosforilando y activando posteriormente el Rslcan18. La ionomicina, un ionóforo de calcio, eleva los niveles de calcio intracelular, lo que a su vez activa las quinasas dependientes de calmodulina que son capaces de fosforilar Rslcan18. El A23187, también conocido como calcimicina, funciona de forma similar al aumentar las concentraciones de calcio intracelular, activando así las quinasas que pueden fosforilar y activar Rslcan18.
El segundo párrafo detalla los efectos de otros activadores químicos sobre Rslcan18. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) es un potente activador de la proteína quinasa C (PKC), que fosforila una amplia gama de proteínas diana, incluida Rslcan18. La estaurosporina, aunque se conoce principalmente como un inhibidor de la quinasa, puede tener efectos inesperados fuera del objetivo que conducen a la fosforilación y activación de Rslcan18. El ácido ocadaico, un potente inhibidor de las proteínas fosfatasas 1 y 2A, impide la desfosforilación de las proteínas, lo que podría conducir a un estado fosforilado y activo sostenido de Rslcan18. Del mismo modo, la caliculina A, también un inhibidor de la proteína fosfatasa, podría mantener a Rslcan18 en un estado fosforilado activo impidiendo su desfosforilación. La anisomicina activa las proteínas quinasas activadas por el estrés, que pueden fosforilar Rslcan18, mientras que el factor de crecimiento epidérmico (EGF) estimula la vía MAPK/ERK, lo que conduce a la fosforilación y activación de Rslcan18. La bisindolilmaleimida I, conocida por inhibir la PKC, también puede tener efectos no deseados que resulten en la activación de Rslcan18 a través de la fosforilación. El Thapsigargin, al inhibir la bomba SERCA, conduce a un aumento del calcio intracelular, que es un cofactor para varias quinasas que pueden fosforilar y activar Rslcan18, completando el conjunto de mecanismos por los que estas sustancias químicas seleccionadas activan la proteína.
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