RIP3 Aktivatoren
Gängige RIP3 Activators sind unter underem 5-Aza-2′-Deoxycytidine CAS 2353-33-5, Z-VAD-FMK CAS 187389-52-2, Cycloheximide CAS 66-81-9, LCL-161 CAS 1005342-46-0 und (5Z)-7-Oxozeaenol CAS 253863-19-3.
Die Aktivierung von RIP3, einem wichtigen Protein im nekroptotischen Signalweg, kann durch verschiedene Chemikalien moduliert werden, die über mehrere Mechanismen wirken. Die Hemmung oder Neutralisierung konkurrierender Signalwege dient häufig als Auslöser für die RIP3-Aktivierung. Z-VAD-FMK, ein Pan-Caspase-Inhibitor, stoppt beispielsweise die Caspase-Aktivität, so dass die RIP3-Aktivierung fortgesetzt werden kann. In ähnlicher Weise sind SM-164 und LCL161 Smac-Mimetika, die IAPs (Inhibitor of Apoptosis Proteins) neutralisieren und damit den Weg für die RIP3-vermittelte Nekroptose frei machen. Chemikalien wie 5Z-7-Oxozeaenol hemmen Überlebenswege wie TAK1 und begünstigen damit die RIP3-Aktivierung. Es ist auch bemerkenswert, dass einige Verbindungen kontextabhängige Wirkungen haben können. Necrostatin-1, in erster Linie als RIP3-Inhibitor bekannt, kann unter bestimmten Bedingungen paradoxerweise RIP3 aktivieren.
Ein weiterer Mechanismus besteht in der direkten Initiierung von Signalwegen, die zur RIP3-Aktivierung führen. So aktiviert TNF-α RIP3 über den TNF-Rezeptor, während Poly(I:C) und Imiquimod RIP3 über Toll-Like Receptor (TLR)-Signalisierung aktivieren. Der Einfluss des Ionengleichgewichts und der zellulären Energetik sollte nicht übersehen werden; Verbindungen wie Nigericin und Oligomycin stören die Ionenhomöostase bzw. die Energieproduktion, was zur Aktivierung von RIP3 führt.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $214.00 $316.00 $418.00 | 7 | |
RIP3 wird in Krebszellen oft durch übermäßige Methylierung seiner Promotorregion inaktiviert. Demethylierungsmittel wie Decitabin (5-Aza-2′-Desoxycytidin) können eingesetzt werden, um die RIP3-Expression wiederherzustellen und das Auftreten der durch Chemotherapie ausgelösten Nekroptose zu verstärken. | ||||||
Z-VAD-FMK | 187389-52-2 | sc-3067 | 500 µg | $74.00 | 256 | |
Pan-Caspase-Inhibitor, der die RIP3-Aktivierung erhöht, indem er Caspasen hemmt, die sonst der Nekroptose entgegenwirken würden. | ||||||
Cycloheximide | 66-81-9 | sc-3508B sc-3508 sc-3508A | 100 mg 1 g 5 g | $40.00 $82.00 $256.00 | 127 | |
Proteinsyntheseinhibitor, der in bestimmten zellulären Kontexten die RIP3-vermittelte Nekroptose auslösen kann. | ||||||
LCL-161 | 1005342-46-0 | sc-507541 | 10 mg | $360.00 | ||
Smac-Mimetikum, das, wie SM-164, IAPs neutralisiert und anschließend RIP3 aktiviert. | ||||||
(5Z)-7-Oxozeaenol | 253863-19-3 | sc-202055 sc-202055A | 1 mg 5 mg | $154.00 $633.00 | 13 | |
TAK1-Inhibitor, der RIP3 durch Unterdrückung von Überlebenswegen aktivieren kann. | ||||||
Necrostatin-1 | 4311-88-0 | sc-200142 sc-200142A | 20 mg 100 mg | $92.00 $336.00 | 97 | |
Obwohl es ursprünglich ein Inhibitor ist, kann es RIP3 unter bestimmten Bedingungen durch Off-Target-Effekte aktivieren. | ||||||
Concanamycin A | 80890-47-7 | sc-202111 sc-202111A sc-202111B sc-202111C | 50 µg 200 µg 1 mg 5 mg | $65.00 $162.00 $650.00 $2550.00 | 109 | |
Hemmt die vakuolären ATPasen und führt so zur Aktivierung von RIP3 durch intrazelluläre Ansäuerung. | ||||||
Nigericin sodium salt | 28643-80-3 | sc-201518A sc-201518 sc-201518B sc-201518C sc-201518D | 1 mg 5 mg 25 mg 1 g 5 g | $45.00 $110.00 $235.00 $6940.00 $26879.00 | 9 | |
K+/H+-Ionophor, der eine Verschiebung des zellulären Ionengleichgewichts bewirkt und die Aktivierung von RIP3 auslöst. | ||||||
Oligomycin | 1404-19-9 | sc-203342 sc-203342C | 10 mg 1 g | $146.00 $12250.00 | 18 | |
Hemmt die mitochondriale ATP-Synthase, wodurch eine Energiekrise entsteht, die RIP3 aktivieren kann. | ||||||
Imiquimod | 99011-02-6 | sc-200385 sc-200385A | 100 mg 500 mg | $66.00 $278.00 | 6 | |
TLR7-Agonist, der RIP3 durch TLR7-Signalisierung aktiviert. | ||||||