RFX-B Activadores

Los Activadores RFX-B comunes incluyen, entre otros, la Forskolina CAS 66575-29-9, el Rolipram CAS 61413-54-5, el IBMX CAS 28822-58-4, el PMA CAS 16561-29-8 y la Ionomicina CAS 56092-82-1.

Los activadores de RFX-B engloban un conjunto diverso de compuestos químicos que promueven indirectamente la actividad funcional de RFX-B a través de vías y mecanismos de señalización dispares. Compuestos como la forskolina y el isoproterenol aumentan los niveles intracelulares de AMPc, que a su vez activan la PKA - esta cinasa puede fosforilar sustratos que incluyen factores de transcripción o coactivadores que interactúan con RFX-B, aumentando así su eficacia transcripcional. Del mismo modo, el PMA, un activador de la proteína cinasa C (PKC), podría aumentar la actividad de RFX-B modulando los factores de transcripción que cooperan con RFX-B. El flujo de calcio también desempeña un papel, ya que la ionomicina y el Bay K 8644 aumentan el calcio intracelular, lo que activa las vías de señalización dependientes del calcio; estas vías pueden interactuar con la actividad de RFX-B modulando el entorno transcripcional en el que opera RFX-B. El cloruro de litio y el ácido retinoico influyen en las vías del receptor Wnt y del ácido retinoico respectivamente, y ambos tienen el potencial de interactuar con la maquinaria transcripcional relacionada con RFX-B y potenciarla.

Otros activadores como la espermina y la 5-azacitidina afectan a la arquitectura del ADN estabilizando la hélice de ADN y reduciendo la metilación del ADN, lo que puede facilitar el acceso de RFX-B a sus genes diana. La acetilación de histonas es otro nivel de modificación de la cromatina al que se dirigen los activadores de RFX-B; la tricostatina A y el butirato sódico inhiben las desacetilasas de histonas, lo que conduce a una estructura de cromatina más relajada y a una transcripción mediada por RFX-B potencialmente mejorada. Por último, la amplia inhibición de las quinasas por parte del EGCG podría suprimir las vías de señalización competitivas, reforzando indirectamente las vías que potencian la actividad de la RFX-B. En conjunto, estos compuestos, mediante la modulación de varias vías bioquímicas, contribuyen al aumento de la actividad funcional de RFX-B sin aumentar directamente su expresión o unión al ADN.