Inhibiteurs resistin-like β

Les inhibiteurs β de type résistine les plus courants comprennent, entre autres, la metformine CAS 657-24-9, la rosiglitazone CAS 122320-73-4, la pioglitazone CAS 111025-46-8, la curcumine CAS 458-37-7 et le GW 9662 CAS 22978-25-2.

La protéine Resistin-like β (RETNLB) est un membre important de la famille des cytokines résistines, caractérisée par son implication dans la régulation des réponses inflammatoires au sein de l'organisme. Cette protéine, par son expression dans des tissus tels que les poumons, le tissu adipeux et le tractus gastro-intestinal, joue un rôle crucial dans l'orchestration de la réponse immunitaire de l'organisme à divers stimuli. La fonction principale de RETNLB tourne autour de sa capacité à influencer la cascade inflammatoire, participant ainsi à l'interaction complexe entre les signaux pro-inflammatoires et anti-inflammatoires. Elle exerce ses effets en se liant à des récepteurs spécifiques à la surface des cellules cibles, déclenchant une série de voies de signalisation intracellulaires qui aboutissent finalement à la transcription de gènes liés à l'inflammation. La régulation de l'activité de RETNLB est essentielle au maintien de l'homéostasie et à la prévention de la dérégulation des processus inflammatoires, qui peuvent contribuer à la pathogenèse de diverses maladies.

L'inhibition de RETNLB implique de multiples mécanismes qui servent à réguler à la baisse son expression ou son activité, atténuant ainsi ses effets pro-inflammatoires. Ces mécanismes peuvent inclure la suppression de la transcription de RETNLB par l'interférence avec les facteurs de transcription ou les voies de signalisation qui favorisent son expression. En outre, les modifications post-traductionnelles de RETNLB qui sont cruciales pour son activité, telles que la glycosylation ou le clivage, peuvent être ciblées pour réduire sa stabilité ou sa sécrétion. L'interaction entre RETNLB et ses récepteurs sur les cellules cibles peut également être inhibée, empêchant le déclenchement des cascades de signalisation en aval responsables de la réponse inflammatoire. En outre, la modulation des éléments régulateurs du système immunitaire, tels que des microARN spécifiques ou d'autres ARN non codants, constitue une autre voie par laquelle l'activité de RETNLB peut être atténuée. Ces mécanismes inhibiteurs sont essentiels pour contrôler l'ampleur de la réponse inflammatoire médiée par RETNLB, en veillant à ce qu'elle reste dans les limites physiologiques afin de prévenir le développement de conditions liées à l'inflammation. Grâce à la compréhension de ces processus, la régulation de l'activité de RETNLB apparaît comme un aspect essentiel du maintien de l'homéostasie immunitaire et de la prévention de la dysrégulation inflammatoire.