okadaic 酸和萼氨甲抑制蛋白磷酸酶会导致细胞内蛋白质的磷酸化增加。这种加剧的磷酸化状态可通过改变激酶和磷酸酶活性的平衡来增强激酶(如 PSKH1)的活性。同样,像福斯可林和 PMA 这样的药剂,通过分别提高 cAMP 水平和激活 PKC,可以引发一系列影响 PSKH1 的细胞内事件。这些事件通常涉及对其他激酶和磷酸酶的调节,从而可能间接影响 PSKH1 的活性。离子霉素和 EGF 等化合物可改变钙水平并激活生长因子信号通路,每种化合物都有可能改变激酶的活性,从而可能影响 PSKH1 在细胞中的作用。
此外,影响基因表达和细胞应激反应的化学物质(如 5-Azacytidine 和 SB 203580)也会导致细胞环境发生变化,从而间接增强 PSKH1 的活性。主要信号通路的抑制剂,如 PD98059、LY294002、雷帕霉素和 SP600125,分别作用于 MEK、PI3K、mTOR 和 JNK。这些抑制剂可创造一种细胞环境,要求激酶活性发生补偿性变化,这可能与 PSKH1 有关。
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