PSG9-Aktivatoren bestehen aus einer Vielzahl chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität des PSG9 durch Modulation verschiedener Signalwege verstärken. Forskolin und 8-Br-cAMP führen durch ihre Wirkung auf die Adenylatzyklase bzw. die PKA zu einer Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels und fördern so indirekt die PSG9-Aktivität, indem sie die mit der PSG9-Funktion verbundenen Phosphorylierungsprozesse verstärken. Durch die Beeinflussung der Aktivität der Proteinkinase C (PKC) modulieren sowohl Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) als auch Bisindolylmaleimid I durch Aktivierung bzw. Hemmung Signalwege, die wahrscheinlich zur Phosphorylierung von Proteinen innerhalb des PSG9-Signalwegs führen und damit indirekt die PSG9-Aktivität erhöhen. Wirkstoffe, die die Kalzium-Signalübertragung verändern, wie Ionomycin und A23187, erhöhen den intrazellulären Ca2+-Spiegel und lösen damit möglicherweise kalziumabhängige Signalkaskaden aus, die zur PSG9-Aktivierung beitragen.
Darüber hinaus könnten LY294002 und Wortmannin als PI3K-Inhibitoren die zelluläre Signaldynamik zugunsten der PSG9-Aktivierung verschieben, indem sie den PI3K/AKT-Signalweg abschwächen, der, wenn er überaktiv ist, die Signalwege, an denen PSG9 beteiligt ist, negativ regulieren kann. U0126 und SB203580, die MEK bzw. p38 MAPK hemmen, könnten auch indirekt die Aktivität von PSG9 verstärken, indem sie die Unterdrückung alternativer Signalwege, die PSG9 aktivieren, lockern. Der Mechanismus der Kinasehemmung von Epigallocatechingallat (EGCG) und Genistein fügt eine weitere Ebene hinzu, da sie die PSG9-Aktivität potenzieren können, indem sie die kinase-vermittelte konkurrierende Signalübertragung reduzieren und dadurch indirekt PSG9-bezogene Signalwege fördern. Insgesamt erleichtern diese PSG9-Aktivatoren durch gezielte biochemische Mechanismen die Verstärkung der PSG9-vermittelten Funktionen, ohne dass die Expression oder die direkte Stimulierung des PSG9 erhöht werden muss.
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