フォルスコリン、IBMX、イオノマイシンのような化合物は、それぞれ重要なセカンドメッセンジャーであるCAMPとカルシウムの細胞内レベルを上昇させ、リン酸化カスケードにおいて極めて重要なPKAのような下流のキナーゼを活性化させる。このようなリン酸化イベントによってタンパク質が制御されていると仮定すると、これは間接的にPRPSAP2に影響を与える可能性がある。PKCを介して作用するPMAや、受容体チロシンキナーゼ経路を誘発するEGFのような成長因子も同様に、PRPSAP2活性を調節する可能性のある一連のリン酸化事象を引き起こす可能性がある。
一方、インスリンやメトホルミンのような代謝調節因子は、PRPSAP2の制御と交差する可能性のある経路に触れながら、細胞内シグナル伝達に広範な影響を及ぼす可能性がある。インスリンは、多くのタンパク質に影響を与えるよく知られたカスケードを活性化し、一方、1,1-ジメチルビグアニド塩酸塩は、AMPKを活性化することによって、PRPSAP2に下流で影響を与える可能性のある代謝経路を調節する。LY294002、PD98059、SB203580、SP600125、ラパマイシンなどのキナーゼ阻害剤の影響は、タンパク質制御におけるリン酸化の重要性を強調している。PI3K、MEK、p38 MAPK、JNK、mTORなどのキナーゼを選択的に阻害することで、これらの化合物はリン酸化の状況を変化させ、その結果、PRPSAP2を含むこれらの経路内のタンパク質の活性を変化させることができる。
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