PKR2激活剂

常见的 PKR2 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、盐酸异搏定 CAS 51-30-9、伊西林 CAS 36945-98-9、IBMX CAS 28822-58-4 和伐地那非 CAS 224785-90-4。

PKR2 激活剂包括各种化合物，它们通过不同的信号传导途径间接增强 PKR2 的功能活性。佛司可林（Forskolin）和罗利普仑（Rolipram）等化合物通过提高细胞内的 cAMP 水平来增强 PKR2 的活性，而 cAMP 水平的提高会激活蛋白激酶 A（PKA）；PKA 随后会使底物磷酸化，从而参与并激活 PKR2。同样，异丙肾上腺素作为一种非选择性β-肾上腺素能受体激动剂，启动了一个信号级联，最终导致 cAMP 积累和 PKA 激活，从而可能导致 PKR2 相关蛋白的磷酸化。安乃近通过与大麻素受体相互作用，调节腺苷酸环化酶的活性，并通过改变 cAMP 水平间接影响 PKR2 的活性。Icilin 诱导的 TRP 通道激活和随后的钙离子流入也可通过触发钙依赖性激酶来增强 PKR2 的活性。佛司可林和异丙肾上腺素通过各自的机制导致细胞内 cAMP 增加，进而激活 PKA。PKA 磷酸化各种蛋白质，包括那些可能与 PKR2 相互作用的蛋白质，从而使其活性增强。IBMX 和罗利普仑通过抑制不同种类的磷酸二酯酶，防止 cAMP 分解，从而通过相同的 PKA 依赖性信号途径间接促进 PKR2 的激活。此外，西地那非（Sildenafil）和伐地那非（Vardenafil）通过选择性抑制 PDE5 以及 PDE5 抑制剂扎普瑞那司（Zaprinast），可维持 cGMP 水平的升高，从而间接促进 PKG 依赖性磷酸化级联，从而增强 PKR2 的信号转导。

内源性大麻酰胺（Anandamide）通过大麻受体相互作用，调节腺苷酸环化酶和 cAMP 水平，从而间接影响 PKR2 的活性。Icilin 通过 TRP 通道引发钙离子流入，可能激活钙依赖性激酶，从而导致磷酸化，进而增强 PKR2 的活性。L-NAME 通过抑制一氧化氮合酶，减少对 cGMP 水平的负向调节，从而间接促进 PKG 介导的信号传导，从而增强 PKR2 的活性。A23187 作为一种钙离子拮抗剂，可提高细胞内的钙水平，从而激活钙依赖蛋白和激酶，增强 PKR2 的活性。西洛他唑通过抑制 PDE3 也有助于提高 cAMP 水平，通过 PKA 信号进一步增强 PKR2 的活化。总之，这些激活剂会影响各种生化途径，从而使 PKR2 的功能增强。