포스콜린은 단백질 키나아제 A 활성화의 중요한 단계인 인산화와 이후 OR4D1의 활성화로 이어질 수 있는 중요한 단계인 cAMP 생성을 촉매하는 중추적인 역할을 합니다. 한편, IBMX는 cAMP의 분해를 억제하여 수용체에 대한 PKA의 작용에 필요한 신호를 유지함으로써 cAMP 수준을 유지하는 역할을 합니다. PMA는 이 복잡한 네트워크의 또 다른 측면에 관여하여 단백질 키나아제 C를 활성화하고, 이는 다시 OR4D1에 영향을 미치는 인산화 캐스케이드를 시작할 수 있습니다. BAPTA-AM과 같은 킬레이트나 탭시가르긴과 같은 교란 물질의 영향을 받는 세포 내 칼슘 역학도 수용체의 행동에 영향을 미칠 수 있는 신호 환경에서 중요한 역할을 합니다. 세포 내 칼슘이 증가하면 다양한 경로가 촉발될 수 있으며, 이 경로들은 OR4D1이 속한 경로와 잠재적으로 교차할 수 있습니다.
자프리나스트가 특정 포스포디에스테라아제를 억제하면 cAMP와 cGMP의 수치가 모두 증가하여 OR4D1의 활성을 조절할 수 있는 PKA 및 PKG와 같은 키나아제의 활성화가 촉진됩니다. 제니스테인은 티로신 키나아제를 억제함으로써 인산화 캐스케이드를 변경하여 수용체의 기능에 영향을 미칩니다. 이 경로는 여러 세포 신호 전달에 중요하기 때문에 LY294002의 PI3K/AKT 경로 간섭은 OR4D1 활성을 조절할 수 있는 또 다른 경로를 제공합니다.
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