Zu den chemischen Aktivatoren von Olr507 gehören eine Reihe von Verbindungen, die eine Kaskade von intrazellulären Ereignissen in Gang setzen, die zur Aktivierung dieses Proteins führen. Forskolin z. B. wirkt direkt auf die Adenylatzyklase und erhöht dadurch den cAMP-Spiegel in der Zelle. Das erhöhte cAMP kann dann die Proteinkinase A (PKA) aktivieren, von der bekannt ist, dass sie verschiedene Proteine phosphoryliert, darunter auch Olr507, was zu seiner Aktivierung führt. In ähnlicher Weise dient Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) als Aktivator der Proteinkinase C (PKC), einer weiteren Kinase, die in der Lage ist, Phosphatgruppen an Zielproteine wie Olr507 anzuhängen und es dadurch zu aktivieren. Ionomycin wirkt, indem es den intrazellulären Kalziumspiegel erhöht, was wiederum kalziumabhängige Kinasen aktiviert. Diese Kinasen können dann Olr507 phosphorylieren, was zu seiner Aktivierung führt. BAY K8644 steigert den Kalziumeinstrom über L-Typ-Kalziumkanäle, was wiederum kalziumabhängige Kinasen aktivieren könnte, die letztlich Olr507 angreifen. Thapsigargin erhöht das zytosolische Kalzium durch Hemmung der Ca2+-ATPase des sarko-endoplasmatischen Retikulums (SERCA) und aktiviert dadurch Kinasen, die Olr507 phosphorylieren können, während Ouabain das intrazelluläre Kalzium durch Hemmung der Na+/K+-ATPase erhöht, was ebenfalls zur Aktivierung von Kinasen und anschließender Phosphorylierung von Olr507 führt.
Weiter unten auf der Liste ist Zinkpyrithion dafür bekannt, dass es den intrazellulären Zinkspiegel erhöht, wodurch sich intrazelluläre Signalwege, einschließlich des Phosphorylierungszustands von Proteinen wie Olr507, verändern können. Okadainsäure, ein bekannter Inhibitor von Proteinphosphatasen, verhindert die Dephosphorylierung von Proteinen, wodurch Proteine wie Olr507 in einem aktivierten, phosphorylierten Zustand gehalten werden. Anisomycin dient als Aktivator von stressaktivierten Proteinkinasen, die Olr507 phosphorylieren und aktivieren können. Veratridin induziert einen Natriumeinstrom, der die Signaltransduktionswege aktiviert, was möglicherweise zur Phosphorylierung und Aktivierung von Olr507 führt. Obwohl H-89 Dihydrochlorid in der Regel ein PKA-Inhibitor ist, kann seine Wirkung auf die zelluläre Signalübertragung zur Aktivierung kompensatorischer Kinasen führen, die Olr507 phosphorylieren und dadurch aktivieren können. Calyculin A schließlich ist ein weiterer Inhibitor von Proteinphosphatasen, der dafür sorgt, dass Proteine wie Olr507 in einem phosphorylierten und aktiven Zustand bleiben, indem er ihre Dephosphorylierung verhindert. Jede dieser Chemikalien setzt spezifische biochemische Kaskaden in Gang, die in der Phosphorylierung und Aktivierung von Olr507 münden und dafür sorgen, dass das Protein seine biologische Funktion ausübt.
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