Inhibiteurs N-Shc

Les inhibiteurs de N-Shc courants comprennent, entre autres, le chlorhydrate d'erlotinib CAS 183319-69-9, le géfitinib CAS 184475-35-2, le lapatinib CAS 231277-92-2, le sorafénib CAS 284461-73-0 et le sunitinib, base libre CAS 557795-19-4.

Dans ce contexte, les inhibiteurs de N-Shc font référence à un large éventail de produits chimiques qui ciblent indirectement la voie de signalisation N-Shc en influençant les composants en amont ou en aval. La N-Shc, qui fait partie de la famille SHC (Src Homology 2 Domain Containing), joue un rôle essentiel dans la transmission des signaux provenant de récepteurs activés tels que l'EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor) vers des voies en aval telles que MAPK/ERK. Les inhibiteurs répertoriés ciblent principalement ces récepteurs en amont ou les molécules de signalisation en aval, modulant ainsi l'activité de N-Shc.

Le principal mécanisme par lequel ces inhibiteurs agissent sur N-Shc est le blocage ou la modulation de l'activité tyrosine kinase. Par exemple, l'Erlotinib et le Gefitinib inhibent spécifiquement la tyrosine kinase de l'EGFR, un activateur en amont crucial de la N-Shc dans de nombreuses voies de signalisation. De même, la double inhibition de l'EGFR et de HER2 par le Lapatinib peut influencer indirectement la signalisation de N-Shc, en particulier dans les cellules cancéreuses où HER2 est surexprimé. Au-delà des inhibiteurs de tyrosine kinase, d'autres composés comme le trametinib et le vémurafenib agissent sur différents composants des voies de signalisation. Le trametinib inhibe la MEK, une molécule clé de la voie MAPK/ERK, qui est en aval de la N-Shc. Cette inhibition peut entraîner une réduction de la signalisation par l'intermédiaire de N-Shc. Le vémurafénib cible le BRAF muté, qui fait partie de la même voie, ce qui illustre comment le fait de cibler différents nœuds d'un réseau de signalisation peut indirectement affecter l'activité de la N-Shc.